Ang Glutamate ay nagpapabuti sa memorya: ang mga neuroscientist ay nanginginig sa isang lumang dogma
Ang neurodegeneration ay maaaring mapabuti ang mga function ng cognitive
Ang glutamate messenger messenger glutamate ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pamamagitan ng mga pag-andar ng memorya, ngunit sa mataas na konsentrasyon ay humahantong din ito sa pagkawasak ng mga selula ng nerbiyos. Ang sakit sa Huntington, isang minana na sakit na neurological na nauugnay sa mga kapansanan sa motor at nagbibigay-malay, ay malamang na magresulta sa kamatayan ng cell. Ang mga Neuroscientist mula sa Ruhr University at ang Leibniz Research Center sa Dortmund ay nakapagpakita na ngayon na ang pagganap ng nagbibigay-malay sa mga pasyente ay maaaring mapabuti nang malaki dahil sa nadagdagan na paglabas ng glutamate - isang matalim na kaibahan sa pangkalahatang opinyon tungkol sa pagbabago ng mga pag-andar ng nagbibigay-malay sa mga sakit na neurodegenerative. Ang mga mananaliksik ay nag-uulat sa Journal of Neuroscience.
Glutamate at pandama memorya
Ang Glutamate ay isang messenger kung saan nakikipag-usap ang mga selula ng nerbiyos sa bawat isa. Ang glutamate ay partikular na nauugnay para sa memorya ng sensory at lilitaw na maiimpluwensyahan ito ng partikular. Ang pandamdam ng pandama ay maaaring maunawaan bilang isang uri ng buffer, na konektado sa pagitan ng pangkalahatang pagsusuri ng pandama ng papasok na impormasyon at panandaliang memorya. Dahil sa tiyak na impluwensya ng glutamo sa pagganap ng pandama ng memorya, ang mga pag-andar na ito sa partikular ay maaaring mapabuti sa pagtaas ng aktibidad ng glutamate system.
Glutamate bilang isang pag-trigger ng sakit para sa sakit sa Huntington
Ang tumaas na pagpapakawala ng glutamate ay tinalakay bilang isang posibleng mekanismo ng pag-trigger sa sakit sa Huntington's disease. Ang sakit ay isang minana, sakit na neurological na nailalarawan sa pamamagitan ng hindi makontrol na over-kilusan at isang pagbawas sa mga pag-andar ng cognitive hanggang sa demensya. Ang mga unang sintomas ay karaniwang lilitaw sa pagitan ng edad na 30 at 60. Ang pangmatagalan at panandaliang memorya sa partikular, pati na rin ang pansin, ay apektado.
Ang mga pasyente ng Huntington ay mas mabilis at gumawa ng mas kaunting mga pagkakamali
Upang masubukan ang pag-andar ng sensory memory, ipinakita ng mga mananaliksik ang parehong gawain sa mga pasyente na may sakit na Huntington na nagpakita ng mga sintomas ng sakit, ang mga taong may kaukulang gene ngunit walang mga sintomas at isang malusog na grupo ng kontrol. Ang bawat isa ay nilalaro ang mga tunog ng tatlong magkakaibang taas at dalawang magkakaibang haba sa mga paksa ng pagsubok. Ang mga paksa ng pagsubok ay dapat kumpirmahin gamit ang kaliwang hinlalaki kung ang tono ay mahaba at ang kanang hinlalaki kung maikli kung anuman ang pitch. Ang pitch ay iba-iba rin, na nangangahulugan na bihirang nagaganap, iba't ibang mga tono na nag-trigger ng mga proseso ng memorya ng memorya. Ipinakita na ang mga pasyente ng HD na mayroon nang mga sintomas ng sakit ay tumugon nang mas mabilis at gumawa ng mas kaunting mga pagkakamali kaysa sa iba pang dalawang grupo. Ang mga aktibidad na neurophysiological na sumasalamin sa mga proseso ng memorya ng memorya ay pinahusay din. Kabaligtaran sa lahat ng iba pang mga pag-andar ng nagbibigay-malay, ang mga pag-andar ng pandama na memorya sa nagpapakilala na sakit ng Huntington.
Kailangang muling isaalang-alang ang dogma
"Ang dogma: neurodegeneration at mas mahinang pagganap ng nagbibigay-malay ay dapat na muling isaalang-alang," sabi ni Christian Beste. Nakasalalay sa neural system na nagpapagitna ng isang nagbibigay-malay na pag-andar, lumala, ngunit din ang mga pagpapabuti sa mga pag-andar ng kognitibo.
Title shot
Christian Beste, Carsten Saft, Onur Güntürkunst, Michael Falkenstein: Nadagdagang Cognitive Functioning sa Symptomatic Huntington's Disease Tulad ng Inihayag ng Pag-uugali at Kakaugnay na Potensyal na Mga Indeks ng Pag-alaala ng Sensoridad ng Auditory at Pansin. Sa: The Journal of Neuroscience, Nobyembre 5, 2008, 28 (45): 11695-11702; Doi: 10.1523 / JNEUROSCI.2659-08.2008,
www.jneurosci.org/cgi/content/full/28/45/11695
Source: Bochum [RUB]
