Ang mga mananaliksik sa University of Graz ay nakilala ang mga mekanismo para sa pagpapaunlad ng mga sakit sa cardiovascular

Ang mga pagbabago sa kaltsyum (Ca2 +) - sambahayan sa puso at vascular na mga selula ay kadalasang sanhi ng pag-unlad ng cardiovascular diseases tulad ng hypertension o cardiac lacking. Sa unang pagkakataon, ang mga siyentipiko mula sa University of Graz, sa pakikipagtulungan sa mga kasamahan mula sa Medical University of Vienna at sa University of Linz, ay nakapag-linaw kung paano mapanganib ang pagtaas sa nilalaman ng kaltsyum sa mga selula ng puso. Ang mga resulta ng pananaliksik sa 6. Hunyo 2011 na-publish sa online na edisyon ng prestihiyoso Journal PNAS, ang pag-unlad ng mga bagong therapies para sa sakit sa puso ay nasa abot-tanaw.

Ang mga selula ng puso ay nangangailangan ng kaltsyum upang gumana nang maayos. Gayunpaman, ang isang nadagdagan na nilalaman ng calcium ay madalas na nauugnay sa mga sakit ng organ. Isang pangkat na pinamunuan ni Ao.Univ.-Prof. Si Dr. Klaus Groschner mula sa Institute of Pharmaceutical Sciences sa Karl-Franzens-University Graz ay sa kauna-unahang pagkakataon na natagpuan nang detalyado kung aling mekanismo ang nagbabalewala sa mga pagbabago sa pathological. "Masyadong maraming calcium ang na-injected sa isang hindi kilalang microdomain sa cell kalamnan ng puso - isang tiyak na lokasyon sa loob ng lamad ng plasma," ulat ng Groschner.

Ang tinatawag na TRPC (lumilipas na potensyal na canonical) na mga komplikadong channel ay responsable para sa mga ito. "Ang mga channel na ito, na nabuo mula sa maraming mga protina, ay nagpapahintulot sa labis na dami ng calcium sa cell sa partikular na mga kritikal na puntos, na tinatawag na regulator microdomain," paliwanag ng mananaliksik. Ang labis na ito ay nagiging sanhi ng kontrol ng genetic program upang makawala. "Ang cell ay reprogrammed upang ang mga pagbabago sa pathological ay nangyari," sabi ni Groschner. Kapag nagsimula na ang nakamamatay na pag-unlad, mas maraming calcium ang nakapasok sa cell at ang sakit ay tumatagal nang mas mabilis at mas mabilis. Ang pagkatuklas ng gitnang pagpapaandar ng mga channel ng TRPC bilang isang lock ng kaltsyum ay isang pangakong panimulang punto para sa pagbuo ng mga bagong diskarte sa therapeutic para sa paggamot at pag-iwas sa mga sakit sa puso.

publication:

Ang pagsasama ng PKC na nakasalalay sa calcium permeation sa pamamagitan ng lumilipas na receptor potensyal na canonical 3 (TRPC3) sa pag-sign ng calcineurin sa HL-1 myocytes Michael Poteser, Hannes Schleifer, Michaela Lichtenegger, Michaela Schernthaner, Klaus Groschner (Karl-Franzens-Universität Graz) Thomas Stockner Unibersidad ng Vienna) C. Oliver Kap, Toma N. Glasnov (Karl-Franzens-University Graz) Christoph Romanin (University of Linz) sa: PNAS, Hunyo 6, 2011, Artikulo # 201106183

Pinagmulan: Graz [Karl Franzens University]