Diabetes gamot inhibits mapanganib pamamaga ng mataba tissue
Ang tiyan taba tissue ng napakataba mga tao ay chronically inflamed. Ito ay itinuturing na isang pangunahing sanhi para sa pag-unlad ng diabetes type 2. Sa normal na timbang mice isang tiyak na grupo ng mga immune cells humahawak ito pamamaga sa bay. Siyentipiko ng Aleman Cancer Research Center at Harvard Medical School na ngayon nai-publish sa Nature na, ang mga immune cells buhayin ang isang diabetes gamot. Ang activate immune cells hindi lamang sugpuin ang mapanganib pamamaga, ngunit din siguraduhin na normal asukal metabolismo.
Sa mga tao tulad ng sa mga daga: Ang tiyan taba tissue ng sobrang timbang mga indibidwal ay chronically inflamed. Ang pamamaga ay nagtataguyod ng paglaban sa insulin at uri ng diabetes 2 at isinasaalang-alang din ang isa sa mga salik na nagdaragdag ng panganib ng kanser sa mga taong napakataba.
Sanhi ng pamamaga ay macrophages na mag-migrate sa mga malalaking numero sa tiyan mataba tissue. Doon ay naglalabas sila ng mga mensahero, na higit na nakapagpapalakas sa mga nagpapasiklab na proseso. Dr. Markus Feuerer mula sa German Cancer Research Center, na isinasagawa pananaliksik sa Harvard Medical School, hanggang kamakailan, may ginawa ng isang nakagugulat na pagtuklas: nasumpungan niya sa tiyan taba tissue ng normal na-timbang mice isang grupo ng mga pinasadyang mga immune cells na tinatawag na regulasyon T cell na panatilihin ang pamamaga sa tseke. Gayunpaman, sa tiyan taba mula sa mga matabang-mataba mga daga lang kulang halos ganap na ang cell populasyon. "Sa mga pang-eksperimentong mga pamamaraan nagawa naming upang muling gawin ang mga anti-namumula T cell sa napakataba Mice. Pagkatapos, ang pamamaga nabawasan, at ang asukal metabolismo sa normal, "sabi ni Feuerer.
Sa kanyang bagong trabaho, natuklasan ni Markus Feuerer at ng kanyang dating mga kasamahan mula sa grupo ni Diane Mathis sa Harvard Medical School ang cell nucleus protein na PPARγ bilang pangunahing lipat ng molekula na kumokontrol sa aktibidad na kontra-namumula ng mga regulasyong T cells. Ang mga immunologist ay nagpalaki ng mga daga na ang mga regulasyong T cells ay hindi maaaring makabuo ng PPARγ. Halos anumang mga anti-namumula na T cells ay natagpuan sa tiyan taba ng mga hayop na ito, ngunit mas malaki ang pamamaga ng macrophage kaysa sa normal na conspecifics.
Kilala ang PPARγ sa mga propesyonal sa medisina bilang target ng isang klase ng mga gamot sa diabetes: ang mga glitazone, na kilala rin bilang "mga sensitizer ng insulin", ay nagpapagana ng receptor na molekula na ito sa cell nucleus. Hanggang ngayon, ipinapalagay ng mga doktor na ang glitazones ay nagpapabuti sa metabolismo ng asukal pangunahin sa pamamagitan ng pag-aktibo ng PPARγ sa mga fat cells. Markus Feuerer at mga kasamahan kung kaya unang sinubukan kung ang mga gamot ay mayroon ding direktang epekto sa mga anti-namumula na immune cells. Tila ito ang kaso, dahil pagkatapos ng paggamot ng glitazone, ang bilang ng mga anti-namumula na selula sa taba ng tiyan ay tumaas sa napakataba na mga daga, habang ang bilang ng mga pro-namumula na macrophage ay nabawasan nang sabay.
Ang epekto ba sa mga anti-namumula na T cell ay maaaring magbigay ng therapeutic na epekto ng mga gamot? Iminumungkahi ng mga resulta: Sa napakataba na mga daga, ang paggamot ng glitazone ay napabuti ang mga metabolic parameter tulad ng tolerance ng glucose at paglaban ng insulin. Sa mga hayop na binago ng genetiko, na ang regulasyon ng mga T cells ay hindi makakagawa ng PPARγ, ang gamot ay hindi normalize ang metabolismo ng asukal.
"Ito ay isang ganap na di-inaasahang epekto ng kilalang grupo ng mga gamot na ito," sabi ni Feuerer. Ipinakikita ng mga paunang pag-aaral na mayroon ding isang partikular na populasyon ng mga selulang T regulasyon sa taba ng tiyan ng tao. "Ngunit kailangan pa naming suriin kung ang mga selula ay aktwal na nagbabawas ng pamamaga ng adipose tissue at kung maaari man namang impluwensiyahan sila ng mga glitazones," paliwanag ng DKFZ immunologist. "Ang isa pang mahalagang resulta ng aming kasalukuyang trabaho ay na sa unang pagkakataon maaari naming partikular na ma-target ang isang tiyak na populasyon ng regulasyon T cells na may isang gamot. Nagbubukas ito ng mga prospect para sa paggamot ng maraming sakit. "
Ang matagal na pamamaga ng adipose tissue ay itinuturing din na isang driver ng paglago para sa maraming mga kanser. Samakatuwid, ang mga mananaliksik ng kanser ay interesado rin sa posibilidad na ma-stem ang mga pamamaga na may gamot.
Daniela Cipolletta, Markus Feuerer, Amy Li, Nozomu Kamei, Jong Hindi magtatagal Lee, Steven E. Shoelson, Christophe Benoist at Diane Mathis: PPARg ay isang pangunahing driver ng akumulasyon at phenotype ng adipose tissue Treg-cells. Kalikasan 2012, DOI: 10.1038 / nature11132
Ang Aleman Cancer Research Center (DKFZ) ay ang pinakamalaking biomedical research institusyon sa Alemanya na may higit sa 2.500 empleyado. Sa DKFZ, ang mga mananaliksik sa 1000 ay nagsasaliksik kung paano lumilikha ang kanser, nagre-record ng mga panganib sa panganib ng kanser at naghahanap ng mga bagong estratehiya upang maiwasan ang mga tao na makakuha ng kanser. Nagbubuo sila ng mga bagong diskarte upang masuri ang mga tumor nang mas tumpak at gamutin ang mga pasyente ng kanser nang mas epektibo. Kasama ng Hospitals ng Heidelberg University, itinatag ng DKFZ ang National Center for Tumor Diseases (NCT) Heidelberg, kung saan ang mga umaasang mga diskarte mula sa pananaliksik sa kanser ay inilipat sa klinika. Tinutukoy ng mga miyembro ng kawani ng Impormasyon sa Impormasyon ng Kanser (KID) ang laganap na sakit ng kanser para sa mga apektadong, kamag-anak at interesadong mamamayan. Ang sentro ay pinondohan sa 90 na porsiyento ng Pederal na Ministri ng Edukasyon at Pananaliksik at 10 na porsiyento mula sa estado ng Baden-Württemberg at isang miyembro ng Helmholtz Association of German Research Centers.
Source: Heidelberg [DKFZ]
