Ang therapeutic na tagumpay ng depression ay maaaring hinulaan

Ang mga espesyal na sakit na katangian at ang genetic na katangian ng isang pasyente ay nagbibigay-daan sa paghula sa mga epekto ng mga antidepressant

Hindi pa maliwanag kung bakit ang mga gamot sa tungkol sa 30 porsiyento ng mga pasyente na may depresyon ay hindi gumagana ng sapat. Ang mga siyentipiko sa Max Planck Institute of Psychiatry sa Munich ay kasalukuyang nag-imbestiga sa kababalaghan na ito sa pamamagitan ng pag-aaral ng mga genetic at clinical parameter.

Ang kanilang layunin ay upang linawin kung aling mga bagay ang tumutukoy sa tagumpay ng panterapeutika. Sa kauna-unahang pagkakataon, kinilala nila ang 46 genes sa genetic na materyal ng mga pasyente, na positibong nakakaimpluwensya sa mga epekto ng antidepressants. Ang panghinaharap na paglalarawan ng mga genes ay nangangako ng mga bagong pananaw sa pathogenesis at posibleng mga diskarte sa paggamot. Ang kagiliw-giliw na bagay ay na marami sa mga namamana na mga bagay ang ipinapakita na aktibo sa metabolic, cardiovascular at vascular diseases. Bilang karagdagan, ang therapy ay partikular na kanais-nais sa mga pasyente na may mataas na bilang ng mga positibong variant ng gene, kakulangan ng sintomas ng pagkabalisa o kabataan. (Mga Archive ng Pangkalahatang Psychiatry, Online Publication, 8, Setyembre 2009)

Ang depresyon ay maaaring sanhi ng parehong genetic na sanhi at impluwensya sa kapaligiran. Ang mga anatomikal na pagbabago sa ilang partikular na rehiyon ng utak, talamak na sobrang aktibidad ng mga stress hormone, kapansanan sa pag-iisip at marami pang iba ay nagpapakita kung gaano kalaki ang pagbabago sa pag-iisip at pisikal ng isang pasyente sa panahon ng depresyon. Sa ngayon, ang paggamot sa droga ay batay sa mga antidepressant. Ang mga ito ay nagpapataas ng mga neuronal messenger, na - tulad ng serotonin - ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa komunikasyon ng mga selula ng nerbiyos. Gayunpaman, ang malungkot na katotohanan ay ang maraming mga pasyente ay hindi maaaring ganap na mapagaling ng mga antidepressant. Ang pagpapabuti sa kagalingan ay kadalasang nangyayari lamang pagkatapos ng maraming linggo o buwan, dahil maraming mga sistema ng katawan ang unang kailangang ibalik sa balanse.

Upang makita ang pasyente sa kabuuan, ang mga siyentipiko sa Max Planck Institute for Psychiatry ay sadyang hindi sinusuri ang impluwensya ng isang gene sa epekto ng mga antidepressant sa pasyente. "Tungkol sa iba't ibang ngunit sabay-sabay na mga proseso na kasangkot sa pagbawi, sinuri namin ang buong genome ng mga pasyente," sabi ni Marcus Ising, pinuno ng grupong "Molecular Psychology". Isang kabuuan ng 1532 mga pasyente mula sa tatlong magkakaibang grupo ang nakibahagi sa pag-aaral. Sa isang multi-stage na diskarte, unang natukoy ng mga mananaliksik ang 328 na mga variant ng gene na may epekto sa tagumpay ng paggamot. Ang pinakamalakas na epekto ay natagpuan para sa 46 na mga variant ng gene, na nagpakita ng alinman sa isang positibo o negatibong impluwensya sa kinalabasan ng therapy sa lahat ng tatlong pangkat ng pasyente. Ang mas kanais-nais na mga variant ng gene na maaaring matukoy sa isang pasyente, mas mabilis siyang tumugon sa mga antidepressant. Kapansin-pansin, ang mga gene na napatunayang aktibo sa metabolic, sakit sa puso at vascular ay nauugnay din sa depresyon. Matagal nang alam na may kaugnayan ang mga sakit na ito. Gayunpaman, ang paghahanap na ito ay nagbibigay-daan sa mga unang molekular na pahiwatig para sa isang karaniwang mekanismo ng sakit.

Dahil, bilang karagdagan sa genetic na impormasyon, ang mga kondisyon ng pamumuhay ay mayroon ding makabuluhang impluwensya sa depresyon, mga pamantayang may kaugnayan sa klinika tulad ng edad sa simula ng sakit, ang diagnosis tulad ng mga paulit-ulit na yugto ng sakit, talamak na depresyon, sabay-sabay na pagkabalisa disorder at edad. at kasarian ng pasyente ay isinasaalang-alang sa pag-aaral. Ipinakita na ang mga pasyente na may mataas na bilang ng mga paborableng variant ng gene at walang anumang mga sintomas ng pagkabalisa nang sabay-sabay ay tumutugon nang mabilis sa mga antidepressant. Tila, ang mga antidepressant ngayon ay hindi sapat na nagwawasto ng mga pagbabagong nauugnay sa sakit na pinagbabatayan ng depresyon na may mga superimposed anxiety disorder.

Sa tulong ng kaalamang natamo, posible na ang isang naka-target na pag-aaral ng mga prosesong ito. Ang mga epekto ng mga antidepressant, na natuklasan noong 1950s, ay maaari na ngayong ipaliwanag gamit ang mga pamamaraan ng pananaliksik sa genome. Ang layunin ay upang maunawaan kung aling mga endogenous molecular control circuit ang tumutugon sa mga karaniwang antidepressant upang muling ayusin ang nervous system na nawalan ng balanse. "Sa batayan ng kaalamang ito, isang araw ay posible na magbigay ng naka-target at matagumpay na therapy at upang mamagitan upang maiwasan ang sakit sa mga taong may mas mataas na panganib ng sakit," sabi ni Florian Holsboer, Direktor ng Max Planck Institute.

Orihinal na trabaho:

Ising M, Lucae S, Binder EB, Bettecken T, Uhr M, Ripke S, Kohli MA, Hennings JM, Horstmann S, Koiber S, Menke A, Bondy B, Rupprecht R, K Domschke BT Baune V Arolt Rush AJ Holsboer F Müller -Myhsok B Ang isang genome-wide association study ay tumuturo sa maraming loci na hinuhulaan ang resulta ng paggamot sa antidepressant sa depression Archives of General Psychiatry Online na publikasyon noong Setyembre 8, 2009

Pinagmulan: Munich [MPG]