Після кількох тисяч багатообіцяючих випробувань на різних лабораторних тваринах основна речовина в медицині червоного вина, ресвератрол, тепер вперше продемонструвала свою ефективність у дослідженні на людях. Виміряли кровотік через плечову артерію чоловіків і жінок із надлишковою масою тіла з нелікованим високим кров’яним тиском. Ці серцево-судинні фактори ризику зазвичай погіршують здатність артерії реагувати на стрес та її еластичність. По відношенню до цих біомаркерів ресвератрол явно показав позитивні ефекти.
У подвійному сліпому порівнянні суб’єкти приймали 30, 90 або 270 міліграм ресвератролу або неефективне плацебо. Через одну годину виміряли розширення артерії руки, викликане кровотоком (опосередковане потоком), у стані спокою та після десяти хвилин їзди на велосипеді на велоергометрі при 75% максимальної частоти серцевих скорочень.
Інсульти більш нешкідливі, якщо в крові відсутні певні імунні клітини. Дослідники з Університету Вюрцбурга представляють цей раніше невідомий механізм у журналі «Blood».
Кожні дві хвилини хтось у Німеччині отримує інсульт. Причиною, як правило, є закупорка кровоносних судин, які живлять мозок. Будь-хто, хто пережив інсульт, може отримати серйозні порушення, такі як порушення мови або параліч. Причина: мозок пошкоджений через те, що він занадто погано забезпечувався кров'ю занадто довго.
Кровоносні судини зазвичай закупорені згустками крові. Розчинити ці пробки або запобігти їх утворенню в першу чергу є основною метою лікування та профілактики інсультів.
Нове розуміння функції ендотеліальних клітин-попередників
Зайва вага порушує природні процеси відновлення в кровоносних судинах серцево-судинної системи. Втрата ваги може змінити це. Про це свідчить дослідницький проект вчених з Геттінгена, який фінансується Німецьким фондом досліджень серця спільно з Німецьким фондом серця. Це один із 24 дослідницьких проектів, які зараз підтримується фондом.
Дослідницька група під керівництвом проф. медичний Катрін Шефер з кардіологічного відділення Центру серця Університетського медичного центру в Геттінгені досліджує так відомі як ендотеліальні клітини-попередники. Відомо, що ці клітини, які виникають у кістковому мозку та циркулюють у крові, допомагають захистити внутрішню оболонку кровоносних судин (ендотелій). «Ці клітини вступають в дію, коли до серцевого м’яза недостатній приплив крові, сприяючи утворенню нових кровоносних судин, — пояснює Катрін Шефер, — або вони допомагають пошкодити судинну стінку, щоб вона могла регенерувати». Навпаки, деякі фактори ризику серцево-судинних захворювань, такі як куріння та підвищений рівень цукру та холестерину в крові, погіршують функції відновлення ендотеліальних клітин-попередників.
Вюрцбурзькі дослідники пояснюють механізм згортання крові
Відсутність ключового білка для згортання крові, фосфоліпази D1, захищає від інфаркту та інсульту, не впливаючи на сам життєвий процес. Ось що говорять вюрцбурзькі вчені навколо проф. Бернхард Нісвандт з Центру Рудольфа Вірхова при Вюрцбурзькому університеті. Таким чином, білок може відігравати важливу роль у терапії в майбутньому, оскільки більшість препаратів, доступних на сьогодні, підвищують ризик неконтрольованої кровотечі і, отже, ускладнюють терапію. Свої результати вчені описують 05 січня 2010 року в інтернет-виданні журналу «Science Signaling».
Серцево-судинні захворювання, такі як інфаркти або інсульти, є найбільшою проблемою здоров'я в західних суспільствах. Однією з найважливіших причин цього є порушення кровообігу в артеріях. Вони виникають, коли кровоносні судини закупорюються згустком крові. Такий згусток крові утворюється на пошкоджених стінках судин через скупчення тромбоцитів. Якщо вони досягають пошкодженої ділянки, вони активуються стінкою судини і змінюють свою форму та властивості поверхні таким чином, що можуть прилипнути один до одного та до стінки кровоносної судини. Якщо згусток крові настільки великий, що закупорює всю судину, наступна тканина більше не може забезпечуватися кров’ю. Це особливо трагічно в серці, мозку або легенях. Виникає інфаркт, інсульт або тромбоемболія легеневої артерії.
Тести показують кращу продуктивність і краще самопочуття
Дослідники з Charité - Universitätsmedizin Berlin виявили, що внутрішньовенно введені препарати заліза можуть значно покращити якість життя багатьох хворих на серцево-судинні захворювання. Команда під керівництвом професора Стефана Анкера з медичної клініки з фокусом на кардіології в кампусі Virchow-Klinikum провела перше в світі масштабне дослідження впливу заліза на пацієнтів із серцевою недостатністю. Він повідомляє про свої висновки в поточному номері New England Journal of Medicine*.
«Дефіцит заліза відіграє роль у багатьох серйозних захворюваннях», — пояснює професор Анкер. Відомо, що при пухлинах, захворюваннях легенів або нирок дефіцит заліза часто призводить до анемії. Коли це відбувається, організм виробляє або занадто мало червоного пігменту крові, який називається гемоглобіном, або занадто мало еритроцитів, що може призвести до фізичної слабкості, задишки, головного болю, непритомності та безсоння. Цим пацієнтам часто роблять ін’єкції заліза. «Але досі ніхто не думав перевірити вплив заліза на серцеву недостатність», — підкреслює проф. Анкер. «Нашій групі вдалося визначити, що внутрішньовенне введення заліза допомагає не тільки людям із захворюваннями серця з анемією, але й тим, чия хвороба «тільки» супроводжується дефіцитом заліза без анемії».
Гейдельберзькі вчені пояснюють клінічний парадокс у «Циркуляції» / дослідження на тваринній моделі: відкладення в кровоносних судинах стабілізуються
«Густа» кров може призвести до інфаркту чи інсульту, але й захистити від цього. Механізм цього клінічного парадоксу був вперше з’ясований на тваринній моделі вченими з лікарні Медичного університету в Гейдельберзі: у мишей, які мають тенденцію до згортання сильніше, у кровоносних судинах більше відкладень (бляшок), але їх більше. стабільний. Це зменшує ризик відокремлення цих бляшок від стінки судини і блокування кровотоку. Результати дослідження опубліковані в престижному журналі Circulation.
В принципі, чим більше згустків крові, тим вище ризик закупорки судин. Ліки, що розріджують кров, захищають від цих ускладнень. Однак клінічні дослідження поки не змогли довести, що підвищена схильність до згортання також має недоліки в утворенні нових відкладень на судинній стінці. Приватдоцент Доктор Беренд Ізерманн, старший лікар клініки Медичного університету Гейдельберга, кафедра ендокринології, метаболізму та клінічної хімії (медичний директор: професор д-р Пітер Наврот), і його команда знайшли цьому пояснення.
Кардіологи критикують нові рекомендації Федерального об'єднаного комітету щодо терапії клопідогрелем
20.8.2009 серпня 5 року Федеральний об’єднаний комітет (G-BA) представив рекомендації щодо призначення клопідогрелю після гострого коронарного синдрому з підвищенням ST і без нього. Хоча для пацієнтів без підйому ST (нестабільна стенокардія та інфаркт міокарда без підйому ST, NSTEMI), G-BA не бачить такої для пацієнтів з інфарктом міокарда та підйомом ST (STEMI) у комбінації з ASA. Показання до призначення клопідогрелю. Тут він зробив виняток для пацієнтів з ІМПТ, які лікуються фібринолізом. Але і тут подвійне інгібування тромбоцитів надається лише на час перебування в стаціонарі (зараз зазвичай 7-XNUMX днів), хоча ці пацієнти зазвичай лікуються шляхом коронарного втручання з імплантацією стента. Ця рекомендація суперечить усім національним і міжнародним рекомендаціям і ставить під загрозу життя пацієнтів після гострого ІМПТ. Як показують дані нещодавно представленого Німецького реєстру інфаркту серця, переважна більшість пацієнтів із ІМПST в Німеччині в даний час лікуються за допомогою стента (судинної підтримки). Нещодавно опубліковане дослідження показує, що частота ішемічних подій є особливо високою незабаром після припинення прийому клопідогрелю, основного фактора ризику тромбозу стента, особливо у пацієнтів із нещодавно перенесеним ІМпST та встановленням стента. Таким чином, ця рекомендація піддає багатьох німецьких пацієнтів з інфарктом незліченного ризику повторного інфаркту та/або смерті.
Різниця в тривалості терапії між ІМпST і NSTEMI-ACS більше не є патофізіологічно актуальною і не відповідає чинним рекомендаціям європейських та американських спеціалізованих товариств. У більшості випадків обидва сутності засновані на гострому розриві бляшки та/або коронарному тромбозі як гострої події і, таким чином, мають тісно пов’язаний механізм походження, який в обох випадках заснований на атеросклерозі коронарних судин. Тому професійні товариства рекомендують 12-місячну терапію АСК і клопідогрелем пацієнтам з ГКС, незалежно від початкової ЕКГ. Той факт, що не існує рандомізованого дослідження щодо тривалої терапії безпосередньо після ІМпST, не означає, що ці пацієнти не приносять користі. Швидше, дані дослідження CHARISMA вказують на те, що подвійне гальмування є кращим за терапію лише АСК, навіть у пацієнтів із серцевим нападом деякий час тому (> 24 місяці). Крім того, дані німецького реєстру вражаюче показують користь цієї терапії після ІМпST. Рандомізоване плацебо-контрольоване дослідження за участю пацієнтів із ІМпST більше неможливе з етичних міркувань, тим більше, що переваги посиленого інгібування тромбоцитів можна було довести в двох великих дослідженнях, нещодавно опублікованих міжнародними рекомендаціями, а не рекомендаціями G-BA. Якщо Клопідогель буде припинено передчасно після ІМпST і внаслідок цього тромбозу стента, безумовно, слід очікувати позову про звернення.
Проводячи аналіз кількох досліджень, китайські вчені підтвердили, що білковий будівельний блок L-аргінін може запобігти звуженню судин у пацієнтів з порушеною функцією ендотелію.
Захворювання кровоносних судин і серця досі є причиною смертності номер один у Німеччині. Білковий будівельний блок L-аргінін має судинорозширювальну дію і, таким чином, може запобігти вазоконстрикції. Тепер це підтвердили вчені з Китаю, які проаналізували кілька окремих досліджень на цю тему. У той час як кровоносні судини у здорових людей розширюються зі збільшенням кровотоку, щоб підтримувати артеріальний тиск постійним, така реакція зменшується у пацієнтів з порушеною функцією ендотелію. У розглянутих дослідженнях вони отримали користь від перорального прийому L-аргініну. Їхні кровоносні судини краще адаптувалися до посиленого кровотоку через три-шість місяців, ніж на початку періоду спостереження. Здорові ж люди, навпаки, не показали ніяких додаткових покращень.
Регулярні, помірні види спорту, такі як біг підтюпцем або їзда на велосипеді, як правило, вважаються корисними для вашого здоров’я. Це може відрізнятися для людей із наявними проблемами серця. Лікар Луїс Монт з клініки госпіталю в Барселоні повідомив на конгресі в Берліні, що марафонці, велосипедисти та інші спортсмени, які займаються витривалістю, потрапляють до його лікарні з аномальним серцевим ритмом.
Детальніше про це в англомовному прес-релізі про конгрес:
Миготлива аритмія є прогресуючим і все більш поширеним захворюванням. У Німеччині постраждало близько мільйона людей. Миготлива аритмія підвищує ризик інсульту, погіршує якість життя і пов’язана з передчасною смертю. Однак ці наслідки аритмії неможливо надійно запобігти наявними на даний момент варіантами лікування, включаючи сучасну терапію аритмії. Тому експерти закликають надавати більш ранню та комплексну допомогу пацієнтам з фібриляцією передсердь. Це результат міжнародного експертного саміту.
Консенсусна конференція, в якій у жовтні 2008 року взяли участь близько 70 спеціалістів з миготливої аритмії з науки та промисловості, була організована спільно Компетентною мережею з фібриляції передсердь (AFNET) та Європейською асоціацією серцевого ритму (EHRA). Ініціаторами є кардіологи Гюнтер Брейтхардт і Паулюс Кірххоф з Мюнстера, а також Джон Камм з Лондона і Гаррі Крінс з Маастрихта. Результати конференції наразі опубліковані в European Heart Journal (резюме [2]) та в Europace Journal (повний документ [1]) та представлені на Europace Congress у Берліні.
Більше фізичних вправ і менше калорій: дослідники з університетської лікарні Ессена з’ясували, чому ця проста формула може захистити організм від серцевих нападів.
Демографічні зміни ставлять перед нашим суспільством нові виклики: завдяки покращенню медичної допомоги люди в західному світі старіють. Однак із віком ризик серйозного серцевого нападу також зростає. Природний захисний механізм, який несе в собі серце, поступово втрачається. Але є і хороші новини: цю втрату «кардіопротекції», як в медицині називають вроджену функцію захисту серця, можна повернути назад – за допомогою дуже простого рецепта: багато вправ і низькокалорійне харчування відновлюють роботу серцевих м’язів.
