鈣作為炎症刺激
該機構是為眾多過程中起重要的鈣變成炎症刺激時，它在周圍細胞中的空間累加擴增。 此外鈣激活所謂炎性，大蛋白質複合物，它是免疫系統的重要組成部分，因為它控制炎症。 由烏爾夫·瓦格納教授和曼努埃拉Rossol博士在風濕病萊比錫大學，率領萊比錫集團現在可以描述的分子通路，鈣的轉動機構的上端：本Entzündungsweg是通過兩種受體觸發檢測鈣。
GPRC6A受體
一種是眾所周知的屬於甲狀旁腺的經典鈣受體。 在那裡測量並檢查鈣水平。 即使鈣含量略有偏差也會對生物造成問題和系統性影響。 結果，他立即反調節，這就是為什麼幾乎不可能在這個敏感的系統點進行治療干預的原因。
第二個（G蛋白偶聯）受體，科學上稱為“ GPRC6A”，是與炎症有關的新發現。 它並非存在於每個細胞中，而是在任何情況下都存在於血液中循環的吞噬細胞（單核細胞）上。 據研究人員稱，該受體在局部炎症反應中更重要，因此可以在不破壞整個系統鈣平衡的情況下將其抑制。 烏爾夫·瓦格納（Ulf Wagner）說，這開闢了治療方法：“我們的中期目標是與我們的藥理學家邁克爾·舍費爾（Michael Schaefer）教授一起尋找和開發該受體的抑製劑。”
具有某些“副作用”的重要保護反應
炎症，也稱為炎症，從根本上說是生物體內防止感染的重要過程，如果可能的話，不應抑制這種過程。 但是幾乎所有常見的疾病，例如糖尿病和風濕病，血管或腫瘤疾病，甚至肥胖和變性腦疾病都與炎症有關。 瓦格納說：“在風濕病學和內科醫學中，我們通常不處理急性感染，而是長期慢性疾病，因此炎症幾乎總是有害的。
這就是為什麼我們要在治療上加以抑制。”
由於慢性發炎，鈣沉積經常發生在例如血管或脂肪組織中，這在放射影像上清晰可見。 研究人員知道，游離鈣水平一定程度上在這一過程中發揮了作用，但是其原因此前未知。 烏爾夫·瓦格納（Ulf Wagner）解釋說：“我們發現自由溶解的，具有生物活性的鈣離子（即未沉澱的鈣晶體）在促進炎症方面非常強。 “我們在各種組織中進行了檢查。細胞外鈣刺激細胞。這是以前未知的，而且是一個全新的發現。”
鈣以高濃度儲存在細胞中。 它們的死亡，即組織的死亡，將其釋放的程度增加，從而加劇了炎症。 但是，決定性因素不是全血中的濃度，而是組織中的局部濃度。 當鈣晶體沉澱時，它總是增加。 在X射線上可見的鈣化是沉澱的晶體。 它們表達了這一事實，即鈣離子濃度增加了，並且發生了炎症。 瓦格納說：“我們描述的機制可以使鈣水平升高與炎症程度相關，並描述了適用於所有學科的一般原理。”
背景知識
鈣在人體中起著重要作用，並且在數量上是最豐富的礦物質。 它大部分在牙齒和骨骼中。 後者用作儲存器，如果缺乏，可根據需要從中釋放鈣。 化學元素參與細胞的許多過程，例如細胞分裂。 它還可以刺激肌肉和神經，並激活酶和激素。 在細胞外，它參與血液凝結並保持細胞膜穩定。 鈣與食物定期攝入。
萊比錫大學醫院風濕病科主任Christoph Baerwald教授現在對鈣丸和膳食補充劑持批評態度。 “在過去，特別是在風濕病學方面，許多患者被開處方額外的鈣以阻止骨骼變化。但是，與此同時，兩項較大的研究表明，即使血鈣水平略微升高也會觸發心血管變化。因此，其中一位應謹慎控制攝入量。專家說：“如果以前已經確定了該水平，則應該增加攝入量。如果該水平是正常水平或略有升高，則不應再攝取其他任何東西，否則吸收過程會混合在一起，這會導致腎結石或假痛風。”
Christoph Baerwald在評估他的團隊的基礎研究時說：“這是一種全新的觀點，即您可以刺激鈣引起的炎症反應，因此必須在所有此類反應中尋找鈣。另一方面，您可以使用G蛋白偶聯受體可以抑制炎症，因此有可能進行藥物干預，這也是一個全新的領域，可能意味著重大突破。” 萊比錫的幾個研究小組正在研究這個主題。
更多信息可以在這裡找到
http://www.nature.com/ncomms/journal/v3/n12/full/ncomms2339.html 自然通訊專業刊物，doi：10.1038 / ncomms2339
來源：萊比錫[單向]
