Διαβήτης: Πώς ζάχαρης οδηγεί σε πόνο
Πολλοί διαβητικών ατόμων που πάσχουν από χρόνιο πόνο, κυρίως στις γάμπες και τα πόδια. Ο μηχανισμός διαβητική νευροπάθεια, οι επιστήμονες έχουν Ι και Κλινικής Χημείας του Πανεπιστημιακού Νοσοκομείου της Χαϊδελβέργης, τώρα φωτίζεται από τον καθηγητή Δρ Angelika Bierhaus και ο καθηγητής Dr. Peter P. Nawroth, ιατρικός διευθυντής του Abeilung Internal Medicine: The methylglyoxal μεταβολίτη, η οποία με την κατανομή των σακχάρων αίματος προκύπτει, συνδέεται με πόνο διεξαγωγή νευρικά κύτταρα και τα καθιστά υπερευαισθησία. Εδώ υπάρχει ένα όριο για την αίσθηση του πόνου. Για πρώτη φορά αναγνωρίστηκε μία θεραπευτική προσέγγιση η οποία δρα άμεσα για την απελευθέρωση του πόνου και όχι στο νευρικό σύστημα: Σε ζώα μείωσε παράγοντες υποκλαπούν το methylglyoxal, την ισχυρή αίσθηση του πόνου. Οι επιστημονικές μελέτες που υποστηρίζονται από το Ίδρυμα Dietmar Ηορρ, St. Leon-Rot? τα αποτελέσματά τους έχουν 13. Μπορεί 2012 δημοσιεύονται στο διάσημο περιοδικό "Nature Medicine".
Methylglyoxal αυξημένη ευερεθιστότητα του πόνου-αγώγιμο νευρικών κυττάρων
Συνοδά νοσήματα του σακχαρώδη διαβήτη ως βλάβη στα αιμοφόρα αγγεία, τα νεύρα, και τα νεφρά μπορεί να εξηγηθεί μόνο εν μέρει από αυξημένα επίπεδα σακχάρου στο αίμα ή τη διάρκεια της νόσου. Ειδικά το χρόνιο πόνο στα πόδια συμβαίνουν εν μέρει ήδη πριν διαπιστωθεί ο διαβήτης. Στην έρευνα βραβευμένο τα τελευταία χρόνια έδειξε την ερευνητική ομάδα της Χαϊδελβέργης, που επίσης επιθετική μεταβολικά προϊόντα συμβάλλει: «Ακόμα και σε ασθενείς των οποίων η αρτηριακή ζάχαρη ελέγχεται καλά, ή όπως επιβλαβείς ουσίες συσσωρεύονται πριν από το ξέσπασμα της νόσου στο σώμα,» εξηγεί ο πρώτος συγγραφέας της δημοσίευσης Ο Δρ Τόμας Φλέμινγκ. Επιστήμονες από 16 ερευνητικά ιδρύματα σε όλο τον κόσμο συμμετείχαν στην αποσαφήνιση του μηχανισμού της διαβητική νευροπάθεια (νευροπάθεια).
Η μεθυλγλυοξάλη μεταβολίτης (MG) παράγεται στο αίμα, με διάσπαση της γλυκόζης ζάχαρης - η οποία κυρίως γίνεται με υψηλά επίπεδα σακχάρου του αίματος στους διαβητικούς, αλλά επίσης ανεξάρτητα. τα κύτταρα του σώματος να προστατευθούν από αυτό το τοξικό προϊόν διάσπασης με την βοήθεια των πρωτεϊνών (glyoxalases) που αποικοδομούν MG. «Σε πολλές νευρικά κύτταρα, αυτές οι προστατευτικές πρωτεΐνες είναι μόνο ασθενώς ενεργό. Σε διαβητικούς, η δραστηριότητά τους είναι ακόμη περισσότερο μειωμένη. Το γεγονός αυτό καθιστά ιδιαίτερα νευρικά κύτταρα ευαίσθητα σε methylglyoxal «, δήλωσε ο Fleming.Die επιστήμονες εξέτασαν εκ τούτου, πώς ακριβώς MG δρα στα νευρικά κύτταρα που είναι υπεύθυνα για την αντίληψη του πόνου.
Για το σκοπό αυτό πήραν ορισμένων πρωτεϊνών στην κυτταρική μεμβράνη, το λεγόμενο διαύλων νατρίου κάτω από το μικροσκόπιο. Αυτές οι πρωτεΐνες ρυθμίζουν την διεγερσιμότητα των νευρικών κυττάρων. Ανακάλυψαν: MG δεσμεύεται σε ένα δίαυλο νατρίου (NaV1.8), η οποία παρουσιάζεται μόνο όταν υποδοχείς πόνου, αλλάζει τη λειτουργικότητά του, καθιστώντας έτσι το κύτταρο νεύρου γρηγορότερα ευερέθιστος. Αυτή η αλλαγή βρήκαν τόσο στο νευρικό ιστό των ποντικών MG είχαν χορηγηθεί πριν, και τα ζώα που πάσχουν από μια παρόμοια ασθένεια σε διαβήτη. Επίσης σε νευρικά κύτταρα των διαβητικών ασθενών με αυξημένη ευαισθησία στον πόνο, οι δίαυλοι νατρίου επηρεάστηκαν από MG.
Νέα προσέγγιση υπόσχεται λιγότερες παρενέργειες
Υγιή ποντίκια που είχαν ενεθεί με μεθυλογλυοξάλη, καθώς και αναπτύχθηκαν ποντίκια με διαβήτη αυξημένη ευαισθησία στον πόνο, που μετράται στην αυξημένη κυκλοφορία σε περιοχές πόνο-επεξεργασίας του εγκεφάλου. Και στις δύο ομάδες πειραματόζωων, τα συμπτώματα με τη βοήθεια ενός νέου φαρμάκου θα μπορούσε να ανακουφίσει που συνδέεται με MG και το καθιστά ακίνδυνο. Επίσης αποτελεσματική είναι η ενεργοποίηση προστατευτικές πρωτεΐνες του σώματος των ζώων ενισχύει ήταν.
«Τα αποτελέσματα δείχνουν για πρώτη φορά ότι Methylglyoxal άμεσα προκάλεσε την αυξημένη ευαισθησία στον πόνο. Αυτό είναι ένα πολλά υποσχόμενο στόχο για την θεραπεία αυτής της ασθένειας των νεύρων κάνει «, είπε ο καθηγητής Nawroth. Μέχρι στιγμής δεν υπάρχουν ικανοποιητικές θεραπείες για αυτά τα συμπτώματα: Διαθέσιμο φάρμακα δρουν στο νευρικό σύστημα και να σας κάνει να κουραστεί, αλλά ο πόνος ανακουφίσει μόνο το ένα τρίτο των ασθενών - μέχρι 30 τοις εκατό. Η προσδοκώμενη θεραπευτική επιτυχία του νέου φαρμάκου, η οποία είναι τώρα δίπλωμα ευρεσιτεχνίας, βασίζεται στο εντελώς νέο μηχανισμό δράσης: στρέφεται εναντίον του που κυκλοφορεί στο αίμα και μεθυλογλυοξάλη έτσι σταματά τις διαδικασίες που προκαλούν μόνο πόνο. «Περιμένουμε να βρει το πρώτο πραγματικά αποτελεσματικό φάρμακο κατά των διαβητικών πόνο», λέει ο ανώτερος συντάκτης του άρθρου.
Λογοτεχνία:
Angelika Bierhaus, Thomas Fleming, Stoyan Stoyanov, Andreas Leffler, Alexandru Babes, Cristian Neacsu, Susanne K Sauer, Mirjam Eberhardt, Martina Schnölzer, Felix Lasischka, Winfried L Neuhuber, Tatjana I Kichko, Ilze Konrade, Ralf Elvert, Ralf Elvert , Ivan K Lukic, Michael Morcos, Thomas Dehmer, Naila Rabbani, Paul J Thornalley, Diane Edelstein, Carla Nau, Josephine Forbes, Per M Humpert, Markus Schwaninger, Dan Ziegler, David M Stern, Mark E Cooper, Uwe Haberkorn, Michael Brownlee , Peter W Reeh & Peter P Nawroth. Η μεθυλογλυοξική τροποποίηση του Nav1.8 διευκολύνει την εκτόξευση των νευραισθητικών νευρώνων και προκαλεί υπεραλγησία στη διαβητική νευροπάθεια. Φυσική Ιατρική (2012). Δημοσιεύτηκε στις 13 Μαΐου 2012. doi: 10.1038 / nm.2750
Πηγή: Χαϊδελβέργη [UK]
