סלמונלה אינו נדבק פי הספר
חוקרי ברונסוויק לגלות Eindringmechanismus חדש בתאי מארח.
מדענים במרכז הלמהולץ עבור זיהום מחקר (HZI) ב בראונשווייג גילו מנגנון הדבקה היה ידוע קודם לכן לעשות סלמונלה בחדירת יתרון תאי מעי: יהיה מעורב באמצעות סיבים מיוחדים של תאי המארח כביכול, על ידי כוח השריר הזה. לפיכך, החיידקים יש אסטרטגיות מורכבות יותר זיהום מאשר סברו עד כה.
על פי נתוני ארגון הבריאות העולמי, לא רק שמספר זיהומי הסלמונלה גדל בהתמדה – גם חומרת הזיהומים עולה כבר כמה שנים. אחת הסיבות לכך יכולה להיות אסטרטגיות ההדבקה המתוחכמות שלהם. המגוון המדהים הזה בבחירת מנגנוני ההדבקה הוא אולי הסיבה לכך שסלמונלה יכולה להדביק מספר רב של סוגי תאים אנושיים שונים ואפילו מספר מארחים נוספים בנוסף לבני אדם.
"סלמונלה כנראה לא רק מדביקה את התאים המארח שלהם לפי סכמה F", מסבירה תרזיה סטראדאל, אשר מונתה לאחרונה לאוניברסיטת מינסטר על ידי מרכז הלמהולץ בבראונשווייג. "אבל עד עכשיו, היה ידוע רק מנגנון זיהום אחד בודד - ולא בכל הפרטים", מוסיף קלמנס רוטנר, פרופסור באוניברסיטת בון ועבד בעבר גם במרכז הלמהולץ.
דרך ההדבקה של סלמונלה מכוונת לציטוט שלד האקטין של התא המארח. האקטין יוצר מבני סיבים עדינים ודינאמיים מאוד המעניקים תמיכה לתא ובו בזמן הופכים אותו לגמיש. סיבים או חוטים אלה נבנים ומתפרקים כל הזמן. אלמנט הליבה החשוב ביותר לבניית סיבי אקטין הוא קומפלקס Arp2/3.
כל הארכות התא והגבהות של קרום התא מלאים בסיבי אקטין. במסלול ההדבקה הידוע בעבר, הסלמונלות משתמשות בקומפלקס Arp2/3 כדי לחדור לתא המארח: הן מפעילות את הקומפלקס ובכך מבטיחות שהתא יוצר בליטות קרום, מה שנקרא "מלמלה". ניתן להקיף את החיידקים ב"מלמלות" הללו ולהיספג בפנים התא.
בשנה שעברה, קבוצות העבודה בראשות תרזיה סטראדאל וקלמנס רוטנר הצליחו להראות שסלמונלה יכולה להיכנס גם אל פנים התא ללא "מלמלות". בכך הם הפכו דוגמה ארוכת שנים בחקר הסלמונלה.
במחקר הנוכחי, מומחי בראונשווייג הצליחו כעת לתאר מנגנון זיהום שלא היה ידוע עד כה, אשר יתפרסם בגיליון הנוכחי של Cell Host & Microbe. עם נתיב ההדבקה החדש הזה, הסלמונלה מתפעלת גם את שלד האקטין של התא המארח - אך הפעם לא ע"י יצירת חוטים חדשים, אלא ע"י אינטראקציה עם החלבון המוטורי מיוזין II. יחסי הגומלין בין האקטין למיוזין ידועים מתאי השריר. . בשריר שמתכווץ באופן פעיל, צרורות של מיוזין ואקטין נתפסים וגולשים זה על פני זה, ומקצרים את השריר: הוא מתכווץ.
זה דומה בתאי אפיתל. אקטין ומיוזין יוצרים כאן סיבי סטרס, הדומים לסיבים המתכווצים בתאי השריר. סיבי הלחץ הללו מחוברים למשטח הממברנה וככל הנראה פשוט מושכים את החיידקים פנימה במהלך ההדבקה. גם כך הסלמונלה הגיעה ליעדה – פנים התא. "מסלול זה אינו תלוי לחלוטין בקומפלקס Arp2/3 - מולקולת האיתות המרכזית של "מנגנון הפלישה הקלאסי", מדגיש יאן הניש, שעבד על פרויקט זה כפוסט דוקטורט.
שחרר:
הפעלה של מסלול תלוי RhoA/Myosin II אך מורכב מ- Arp2/3 עצמאי מקל על פלישת סלמונלה. Hänisch J, Kolm R, Wozniczka M, Bumann D, Rottner K, Stradal TE. Cell Host Microbe. 2011 באפריל 21;9(4):273-85.
מרכז הלמהולץ לחקר זיהומים:
במרכז הלמהולץ לחקר זיהומים, מדענים חוקרים את מנגנוני הזיהומים ואת ההגנה עליהם. מה הופך חיידקים או וירוסים לפתוגנים: הבנה זו אמורה לספק את המפתח לפיתוח תרופות וחיסונים חדשים. מרכז הלמהולץ לחקר זיהומים (HZI) בבראונשוויג הוא מתקן מחקר הממומן במשותף על ידי הרפובליקה הפדרלית של גרמניה ומדינת סקסוניה התחתונה באיגוד הלמהולץ של מרכזי המחקר הגרמניים. משימתו של המרכז היא לערוך מחקר ביו-רפואי בתחום ביולוגיית הזיהום וכן יישומו הקליני ויישומו המעשי.
מקור: בראונשווייג [HZI]
