神経因性疼痛を明らかにするための画期的な研究

痛みの感覚は生物の生存にとって非常に重要です。 時々痛み自体が病理学的問題になります。 フライブルク大学病院の精神科および精神療法学科のKnut Biber教授が率いる研究チームは、炎症性因子CCL21を神経因性疼痛の引き金として同定しました。

時には痛みが病理学的問題になります。 それは、トリガーなしで痛みが感じられることを意味します。 神経は時々、わずかな温度変動や軽いタッチなどの痛みを伴わない刺激に反応します。 このいわゆる神経障害性疼痛は、多くの場合、糖尿病、癌、傷害または感染症などの末梢神経の傷害後に発生します。

ヨーロッパの人口の約XNUMXからXNUMXパーセントは、非常に一般的な亜種である触覚異痛症（軽く触れたときの痛みの感覚）を伴う神経障害性疼痛に苦しんでいます。 神経因性疼痛のこの形態は、罹患した患者に深刻な影響を及ぼし、薬物療法での治療が困難または不可能です。 「したがって、より良い治療法を開発するためには、末梢神経損傷が神経障害性疼痛の発生にどのようにつながるかを理解することが非常に重要です」とDr. RER。 NAT。 Knut Biber、大学病院フライブルクの精神医学および心理療法学科。

脊髄食細胞、いわゆるミクログリアが神経障害性疼痛の発症に重要であることは、約XNUMX年間知られています。 これらの細胞は、末梢神経への損傷に対して非常に迅速に反応し、脊髄のカスケードを開始します。カスケードの最後には神経障害性の痛みがあります。 したがって、ミクログリアは、神経障害性疼痛の発症において重要な重要な機能を果たします。 これまでのところ、末梢の神経への損傷が脊髄のミクログリアのこの反応にどのようにつながるかは完全には理解されていません。 フライブルク、オランダ、および日本の研究者で構成されるBiber教授が率いるチームは、このミクログリア反応の原因となる要因を初めて特定しました。

末梢神経が損傷後非常に迅速に炎症性因子CCL21を合成し、それを脊髄に輸送することを示すことができました。 この要因は、神経因性疼痛の発症につながるミクログリアの特定の応答に不可欠です。

遺伝的欠陥のためにCCL21を合成できないマウスは、動物モデルで神経障害性疼痛を発症しません。 さらに、CCL21の封鎖は、神経障害性疼痛の発症を防ぎ、治療的標的としてのこの因子の重要性を強調しています。

「私たちの結果は、神経病理学的疼痛の理解と治療に不可欠です。 現在、CCL21は、損傷した神経細胞でのみ合成され、末梢神経損傷後の神経障害性疼痛の発症に必要かつ十分な唯一の因子です」とBiber教授は述べています。

この研究は以下で公開されました：

Biber K.、津田M.、戸崎斎藤H.、塚本K.、豊光E.、増田T.、Boddeke H.、井上K. EMBO J.2011 21月2日; 4（2011）：4-30。

出典：フライブルク[大学]