Revolucionāri pētījumu rezultāti, lai noskaidrotu neiropātiskās sāpes
Sāpju sajūta ir ļoti svarīga organismu izdzīvošanai. Bet dažreiz sāpes pašas par sevi kļūst par patoloģisku problēmu. Pētnieku grupa, kuru vadīja profesors Knuts Bībers, Freiburgas Universitātes slimnīcas Psihiatrijas un psihoterapijas nodaļa, identificēja iekaisuma faktoru CCL21 kā neiropātisko sāpju izraisītāju.
Dažreiz sāpes kļūst par patoloģisku problēmu. Tas nozīmē, ka sāpes ir jūtamas bez sprūda. Dažos gadījumos nervs reaģē uz nesāpīgiem stimuliem, piemēram, nelielām temperatūras svārstībām vai vieglu pieskārienu. Šīs tā sauktās neiropātiskās sāpes bieži rodas pēc perifēro nervu traumām, piemēram, diabēta, vēža, traumu vai infekciju rezultātā.
Apmēram septiņi līdz astoņi procenti Eiropas iedzīvotāju cieš no neiropātiskām sāpēm, un ļoti izplatīts apakštips ir taustes alodinija — sāpju sajūta, kad pieskaras viegli. Šī neiropātisko sāpju forma smagi ietekmē skartos pacientus, un to ir grūti vai neiespējami ārstēt ar medikamentiem. "Lai izstrādātu labākas terapijas, tāpēc ir ļoti svarīgi saprast, kā perifēro nervu bojājumi izraisa neiropātisku sāpju attīstību," skaidro Prof. Dr. re. protams Knuts Bībers, Freiburgas universitātes slimnīcas psihiatrijas un psihoterapijas nodaļa.
Apmēram septiņus gadus ir zināms, ka muguras smadzeņu fagocīti, tā sauktie mikroglia, ir svarīgi neiropātisko sāpju attīstībai. Šīs šūnas ļoti ātri reaģē uz perifēro nervu bojājumiem un ierosina kaskādi muguras smadzenēs, kas izraisa neiropātiskas sāpes. Tāpēc mikroglijām ir svarīga galvenā funkcija neiropātisko sāpju attīstībā. Līdz šim nav saprotams, kā perifērijā esošie nervu bojājumi var izraisīt šo muguras smadzeņu mikroglia reakciju, jo bojājums bieži notiek ļoti tālu no muguras smadzenēm. Profesora Bībera vadītā komanda, kurā ir pētnieki no Freiburgas, Holandes un Japānas, tagad pirmo reizi ir spējusi identificēt faktoru, kas ir atbildīgs par šo mikroglia reakciju.
Tas spēja parādīt, ka perifērie nervi pēc bojājuma ļoti ātri sintezē iekaisuma faktoru CCL21 un transportē to uz muguras smadzenēm. Šis faktors ir būtisks specifiskai mikroglia reakcijai, kas izraisa neiropātisku sāpju attīstību.
Pelēm, kuras nespēj sintezēt CCL21 ģenētiska defekta dēļ, dzīvnieku modeļos neattīstās nekādas neiropātiskas sāpes. Turklāt CCL21 blokāde novērsa neiropātisko sāpju attīstību, uzsverot šī faktora kā terapeitiskā mērķa nozīmi.
"Mūsu rezultāti ir ļoti svarīgi, lai izprastu un ārstētu neiropatoloģiskās sāpes. CCL21 šobrīd ir vienīgais faktors, kas tiek sintezēts tikai bojātās nervu šūnās un ir gan nepieciešams, gan pietiekams neiropātisko sāpju attīstībai pēc perifēro nervu bojājumiem,” stāsta prof. Bībers.
Pētījums tika publicēts:
Biber K, Tsuda M, Tozaki-Saitoh H, Tsukamoto K, Toyomitsu E, Masuda T, Boddeke H, Inoue K (2011) Neironāls CCL21 regulē mikroglia P2X4 ekspresiju un ierosina neiropātisku sāpju attīstību. EMBO J. 2011, 4. maijs; 30(9): 1864-73.
Avots: Freiburga [ Universitāte ]
