По неколку илјади ветувачки тестови на различни лабораториски животни, главната супстанца во медицината за црвено вино, ресвератролот, сега за прв пат ја докажа својата ефикасност во студијата на луѓе. Беше измерен протокот на крв низ брахијалната артерија на мажи и жени со дебелина и нетретиран висок крвен притисок. Овие кардиоваскуларни фактори на ризик обично влијаат на способноста на артеријата да реагира на стрес и нејзината еластичност. Во однос на овие биомаркери, ресвератролот јасно покажа позитивни ефекти.
Во двојно слепа споредба, испитаниците земале или 30, 90 или 270 милиграми ресвератрол или неефикасно плацебо. По еден час, експанзијата на брахијалната артерија предизвикана од протокот на крв (дилатација посредувана од проток) беше измерена додека се одмора и по десет минути возење велосипед на ергометарот на велосипедот со 75 проценти од максималната срцева фрекфенција.
Мозочните удари се побезопасни доколку во крвта недостасуваат одредени имунолошки клетки. Истражувачите од Универзитетот во Вирцбург го презентираат овој досега непознат механизам во списанието „Крв“.
На секои две минути по еден човек во Германија доживува мозочен удар. Причината е обично блокирање на крвните садови кои го снабдуваат мозокот. Секој што ќе преживее мозочен удар може да претрпи сериозни попречености, како што се проблеми со говорот или парализа. Причина: Мозокот е оштетен бидејќи премногу долго имал премалку снабдување со крв.
Крвните садови обично се блокирани од згрчена крв. Раскинувањето на овие згрутчувања или спречувањето на нивното формирање на прво место е главен приоритет во третманот и превенцијата на мозочните удари.
Нови сознанија за функцијата на ендотелијалните прогениторни клетки
Вишокот тежина ги нарушува природните процеси на поправка во крвните садови на кардиоваскуларниот систем. Губењето тежина може да го промени ова. Ова го покажува истражувачки проект на научници од Гетинген финансиран од Германската фондација за истражување на срцето - во соработка со Германската фондација за срце. Тоа е еден од 24-те истражувачки проекти поддржани во моментов од фондацијата.
Фокусот на нивните истражувања е на истражувачката група предводена од проф. med. Катрин Шефер од кардиологија во Центарот за срце на Универзитетскиот медицински центар Гетинген, таканаречените ендотелијални прогениторни клетки. Овие клетки, кои доаѓаат од коскената срцевина и циркулираат во крвта, се познати по тоа што помагаат во заштитата на внатрешната обвивка на крвните садови (ендотел). „Овие клетки влегуваат во акција кога има недостаток на проток на крв во срцевиот мускул со промовирање на формирање на нови крвни садови“, објаснува Катрин Шефер, „или помагаат ѕидот на крвниот сад повторно да се регенерира доколку има оштетување“. Спротивно на тоа, неколку фактори на ризик за кардиоваскуларни болести, како што се пушењето и покаченото ниво на шеќер и холестерол во крвта, ги нарушуваат функциите за поправка на ендотелијалните прогениторни клетки.
Истражувачите од Вирцбург го објаснуваат механизмот на коагулација на крвта
Отсуството на клучен протеин за згрутчување на крвта, фосфолипаза Д1, штити од срцев удар и мозочен удар без да влијае на самиот витален процес. Тоа е она што научниците од Вирцбург околу проф. Бернхард Нисванд од Центарот Рудолф Вирхов на Универзитетот во Вирцбург. Така, протеинот би можел да игра важна улога во терапијата во иднина, бидејќи повеќето од достапните лекови го зголемуваат ризикот од неконтролирано крварење и затоа ја отежнуваат терапијата. Научниците ги опишуваат своите резултати на 05 јануари 2010 година во онлајн публикацијата на списанието „Science Signaling“.
Кардиоваскуларните болести како што се срцев удар или мозочен удар се најголемиот здравствен проблем во западните општества. Циркулаторните нарушувања во артериите се една од најважните причини за тоа. Овие се случуваат кога крвните садови се блокираат со згрутчување на крвта. Таков згрутчување на крвта се формира на оштетените ѕидови на крвните садови преку акумулација на крвните тромбоцити. Ако тие стигнат до оштетената област, тие се активираат од ѕидот на садот и ја менуваат својата форма и својствата на површината на таков начин што можат да се залепат еден до друг и до ѕидот на крвниот сад. Ако згрутчувањето на крвта е толку големо што го затвара целиот сад, следното ткиво повеќе не може да се снабдува со крв. Ова е особено трагично во срцето, мозокот или белите дробови. Се јавува срцев удар, мозочен удар или белодробна емболија.
Тестовите покажуваат подобри перформанси и поголема благосостојба
Истражувачите од Charité - Universitätsmedizin Берлин открија дека интравенозно администрираните суплементи на железо може значително да го подобрат квалитетот на животот на многу срцеви пациенти. Тимот предводен од проф. Стефан Анкер од Медицинската клиника со фокус на кардиологијата во кампусот Virchow-Klinikum ја спроведе првата светска студија од големи размери за ефектите од терапијата со железо кај пациенти со срцева инсуфициенција. Тој известува за своите наоди во тековното издание на New England Journal of Medicine*.
„Недостатокот на железо игра улога кај многу сериозни болести“, објаснува проф. Анкер. Познато е дека во случај на тумори, болести на белите дробови или бубрезите, недостатокот на железо често доведува до анемија. Кога тоа ќе се случи, телото произведува или премалку од црвениот крвен пигмент наречен хемоглобин или премалку црвени крвни зрнца, што може да доведе до физичка слабост, отежнато дишење, главоболки, несвестица и несоница. На овие пациенти често им се дава инекција со железо. „Но, досега никој не помислил да го тестира ефектот на железото врз срцевата слабост“, нагласува проф. Анкер. „Нашата група беше во можност да утврди дека администрацијата на интравенозно железо не само што им помага на луѓето со срцеви заболувања со анемија, туку и на оние чија болест е „само“ поврзана со недостаток на железо без анемија“.
Научниците од Хајделберг го објаснуваат клиничкиот парадокс во „Циркулација“ / истрага во животински модел: Депозитите во крвните садови се стабилизираат
„Дебелата“ крв може да доведе до срцев или мозочен удар, но и да заштити од него. Механизмот за овој клинички парадокс беше разјаснет за прв пат во животински модел од страна на научниците од Медицинската универзитетска болница во Хајделберг: Глувците, кои имаат тенденција да се коагулираат посилно, имаат повеќе наслаги (наслаги) во крвните садови, но тие се повеќе стабилно. Ова го намалува ризикот овие плаки да се одвојат од ѕидот на садот и да го блокираат крвотокот. Резултатите од студијата беа објавени во престижното списание Circulation.
Во принцип, колку повеќе се згрутчува крвта, толку е поголем ризикот од васкуларна оклузија. Лековите за разредување на крвта штитат од овие компликации. Сепак, клиничките студии досега не можеа да докажат дека зголемената тенденција за коагулација, исто така, има недостатоци во формирањето на нови наслаги на васкуларниот ѕид. Приватдозент Др. Беренд Ајзерман, виш лекар на Медицинската универзитетска клиника Хајделберг, Одделот за ендокринологија, метаболизам и клиничка хемија (медицински директор: професор д-р Питер Наврот) и неговиот тим сега нашле објаснување за ова.
Кардиолозите ги критикуваат новите упатства на Федералниот заеднички комитет за терапија со клопидогрел
На 20.8.2009 август 5 година, Федералниот заеднички комитет (G-BA) презентираше упатства за препишување на клопидогрел по акутен коронарен синдром со и без покачување на ST. Додека траењето на терапијата од дванаесет месеци во комбинација со ASA се препорачува за пациенти без ST покачувања (нестабилна ангина пекторис и миокарден инфаркт со не-ST елевација, NSTEMI), G-BA не гледа ништо за пациенти со миокарден инфаркт и ST покачувања (STEMI) Индикација за препишување на клопидогрел. Овде направи исклучок за пациентите со СТЕМИ кои се лекуваат со фибринолиза. Но, и овде, двојната тромбоцитна инхибиција се доделува само за времетраењето на болничкиот престој (во моментов обично 7-XNUMX дена), иако овие пациенти обично се третираат со коронарна интервенција со имплантација на стент. Ова упатство е спротивно на сите национални и меѓународни упатства и ги загрозува животите на пациентите по акутен СТЕМИ. Како што покажуваат податоците од неодамна претставениот германски регистар за срцев инфаркт, огромното мнозинство од пациентите со СТЕМИ во Германија моментално се лекуваат со стент (васкуларна поддршка). Неодамна објавената студија покажува дека стапката на исхемични настани е особено висока кратко време по прекинот на клопидогрел, главниот фактор на ризик за тромбоза на стент, особено кај пациенти со неодамнешно СТЕМИ и стентирање. Така, оваа препорака би изложила многу германски пациенти со срцев удар на непроценлив ризик од реинфаркт и/или смрт.
Разликата во времетраењето на терапијата помеѓу STEMI и NSTEMI-ACS веќе не е патофизиолошки ажурирана и не соодветствува со тековните упатства на европските и американските здруженија на специјалисти. Во повеќето случаи, двата ентитета се засноваат на акутна руптура на плак и/или коронарна тромбоза како акутен настан и на тој начин имаат тесно поврзан механизам на потекло, кој во двата случаи се базира на атеросклероза на коронарните садови. Затоа, професионалните здруженија препорачуваат 12-месечна терапија со ASA и клопидогрел кај пациенти со ACS, без оглед на почетниот ЕКГ. Фактот дека не постои рандомизирана студија за долготрајна терапија директно по STEMI не значи дека овие пациенти немаат корист. Наместо тоа, податоците од студијата CHARISMA покажуваат дека двојната инхибиција е супериорна во однос на терапијата со АСА само, дури и кај пациенти со срцев удар пред некое време (> 24 месеци). Дополнително, податоците од германскиот регистар импресивно ја покажуваат користа од оваа терапија по STEMI. Рандомизирана плацебо-контролирана студија кај пациенти со STEMI веќе не е изводлива од етички причини, особено затоа што придобивките од засилената тромбоцитна инхибиција може да се докажат во две големи студии неодамна објавени меѓународни упатства, а не во препораките на G-BA. Ако Клопидогел се прекине предвреме по STEMI и тромбозата на стентот, тогаш сигурно мора да се очекуваат барања за регрес.
Во анализа на неколку студии, кинеските научници потврдија дека протеинскиот градежен блок L-аргинин може да спречи вазоконстрикција кај пациенти со нарушена ендотелијална функција.
Болестите на крвните садови и срцето сè уште се причина број еден за смртност во Германија. Протеинскиот градежен блок L-аргинин има вазодилатационен ефект и на тој начин може да спречи вазоконстрикција. Ова сега го потврдија и научници од Кина кои анализираа неколку избрани студии на оваа тема. Додека крвните садови кај здравите луѓе се шират со зголемен проток на крв за да го одржат крвниот притисок константен, таквиот одговор е намален кај пациенти со нарушена ендотелијална функција. Во испитуваните студии, тие имаа корист од оралната администрација на Л-аргинин. Нивните крвни садови подобро се адаптираа на зголемен проток на крв по три до шест месеци отколку на почетокот на периодот на набљудување. Здравите луѓе, пак, не покажале дополнително подобрување.
Редовните спортови со умерена издржливост, како што се џогирање или возење велосипед, генерално се сметаат за добри за вашето здравје. Ова може да биде различно за луѓето со постоечки срцеви проблеми. Лекарот Луис Монт од Болничката клиника во Барселона на конгресот во Берлин известил дека маратонци, велосипедисти и други спортисти на издржливост се примени во неговата болница со абнормален срцев ритам.
Повеќе за ова во соопштението за печатот на англиски јазик на конгресот:
Атријалната фибрилација е прогресивна и растечка раширена болест. Околу еден милион луѓе се погодени во Германија. Атријалната фибрилација го зголемува ризикот од мозочен удар, го нарушува квалитетот на животот и е поврзана со прерана смрт. Сепак, овие последици од аритмијата не можат со сигурност да се спречат со моментално достапните опции за третман, вклучувајќи ја и модерната терапија за аритмија. Затоа, експертите бараат порана и посеопфатна грижа за пациентите со атријална фибрилација. Ова е резултат на меѓународниот експертски самит.
Конференцијата за консензус, на која присуствуваа околу 2008 специјалисти за атријална фибрилација од науката и индустријата во октомври 70 година, беше организирана заеднички од Мрежата за компетентност за атријална фибрилација (AFNET) и Европската асоцијација за срцев ритам (EHRA). Иницијатори се кардиолозите Гинтер Брајтхард и Паулус Кирхоф од Минстер, како и Џон Кам од Лондон и Хари Кријнс од Мастрихт. Резултатите од конференцијата сега се објавени во European Heart Journal (извршно резиме [2]) и во Europace Journal (целосен труд [1]) и презентирани на Конгресот на Европа во Берлин.
Повеќе вежбање и помалку калории: истражувачите од Универзитетската болница во Есен сега открија зошто оваа едноставна формула може да го заштити телото од срцеви удари.
Демографските промени го претставуваат нашето општество со нови предизвици: Благодарение на подобрената медицинска нега, човештвото во западниот свет старее и старее. Со зголемувањето на возраста, ризикот од страдање од тежок срцев удар се зголемува. Природен заштитен механизам што го носи срцето постепено се губи. Но, има и добра вест: Оваа загуба на „кардиопротекција“, како што се нарекува вродена заштитна функција на срцето во медицината, може да се промени - со многу едноставен рецепт: Многу вежбање и нискокалорична храна ги враќаат срцевите мускули на прстите.
