Пасля некалькіх тысяч перспектыўных выпрабаванняў на розных лабараторных жывёл галоўнае рэчыва медыцыны чырвонага віна, рэсвератрол, упершыню даказала сваю эфектыўнасць у даследаванні чалавека. Крывацёк ацэньвалі артэрыя мужчын і жанчын з залішняй вагой і неапрацаваным высокім крывяным ціскам. Гэтыя сардэчна-сасудзістыя фактары рызыкі звычайна ўплываюць на спагадлівасць артэрыі і яе эластычнасць. Што тычыцца гэтых біямаркераў, рэсвератрол відавочна паказаў станоўчы эфект.
Удзельнікі прымалі 30, 90 або 270 міліграму рэсвератрола альбо неэфектыўнае плацебо пры двайны сляпым параўнанні. Праз адну гадзіну, спакой і пасля язды на ровары на працягу 10 хвілін на цыкле эргометра з 75 працэнтам ад максімальнай частаты сардэчных скарачэнняў, вымяралі крывацёк, выкліканую пашырэннем артэрыі (паток, апасродкаванае пашырэнне).
Ходы больш бясшкодныя, калі ў крыві адсутнічаюць нейкія імунныя клеткі. Даследчыкі з Вюрцбургскага універсітэта прадставілі гэты раней невядомы механізм у часопісе "Кроў".
Кожныя дзве хвіліны ў Германіі адбываецца інсульт. Прычына, як правіла, блакаванне крывяносных сасудаў, якія забяспечваюць мозг. Тыя, хто перажывае інсульт, могуць пакутаваць ад цяжкіх інвалідаў, парушэнняў прамовы або паралічу. Прычына: мозг пашкоджаны, таму што ён быў занадта дрэнна пастаўлены ў крыві занадта доўга.
Сасуды, як правіла, блакуюцца згортанай крыві. Распрацаваць гэтыя відэльцы ці нават не даць ім узнікаць - канчатковая мэта ў лячэнні і прафілактыцы інсультаў.
Новыя ўяўленні аб функцыянаванні эндотелиальных клетак
Залішняя вага парушае працэсы натуральнага аднаўлення ў сасудах сардэчна-сасудзістай сістэмы. Страта вагі можа змяніць гэта. Пра гэта сведчаць даследчы праект, які фінансуецца Германскім фондам даследаванняў сэрца - у супрацоўніцтве з Нямецкім фондам сэрца - навукоўцамі Гётынгена. Гэта адзін з навукова-даследчых праектаў, якія фінансуюцца Фондам 24.
У цэнтры ўвагі яе даследаванняў - даследчая група на чале з прафесарам доктарам мед. мёд. Катрын Шафер з кардыялогіі Цэнтра сэрца Універсітэта Геттынгена назваў клеткі папярэдніка эндотэліялаў. Як вядома, гэтыя клеткі крыві і якія цыркулююць касцявога мозгу, спрыяюць абароне пракладкі крывяносных сасудаў (эндотелія). Катрын Шафер тлумачыць: "Такія клеткі працуюць у выпадку, калі, напрыклад, недахоп цыркуляцыі крыві сардэчнай цягліцы, альбо яны дапамагаюць аднаўляць сценку пасудзіны, каб яна магла аднаўляцца". У супрацьлегласць гэтаму, некалькі фактараў рызыкі сардэчна-сасудзістых захворванняў, такіх як курэнне і павышаны ўзровень цукру ў крыві і ўзровень халестэрыну, пагаршаюць функцыі аднаўлення клетак-эндотелий-прадказанняў.
Вюрцбургскія даследчыкі ўдакладняюць механізм згортвання крыві
Адсутнасць ключавога бялку для згортвання крыві, фасфаліпазы D1, абараняе ад сардэчнага прыступу і інсульту, не закранаючы самога жыццёва важнага працэсу. Вюрцбургскія навукоўцы вакол прафесара д-ра мед. Бернхард Нісвандт з Цэнтра Рудольфа Вірхова ва Універсітэце Вюрцбурга. Такім чынам, бялок можа згуляць важную ролю ў тэрапіі ў будучыні, таму што большасць даступных лекаў да гэтага часу павялічвае рызыку некантралюемага крывацёку і, такім чынам, ускладняе тэрапію. Іх вынікі апісваюць вучоных 05. Студзень 2010 у інтэрнэт-выданні часопіса "Science Signaling".
Сардэчна-сасудзістыя захворванні, такія як сардэчны прыступ або інсульт, з'яўляюцца самай вялікай праблемай для здароўя ў заходніх краінах. Парушэнні кровазвароту ў артэрыях з'яўляюцца адной з найбольш важных прычын гэтага. Яны адбываюцца, калі крывяносныя пасудзіны становяцца блакаванымі згусткам крыві. Такая згустак крыві ўтвараецца на пашкоджаных сценках пасудзіны пры дапамозе тромбоцитов. Калі яны трапляюць у пашкоджанае месца, яны актывуюцца сценкай пасудзіны і змяняюць форму і ўласцівасці паверхні, каб яны маглі прыляпляцца адзін да аднаго і да сценкі крывяносных сасудаў. Калі згустак крыві настолькі вялікі, што ён зачыняе ўсю пасудзіну, наступная тканіна больш не можа быць забяспечана кроў. Гэта асабліва трагічна ў сэрцы, мозгу або лёгкіх. Гаворка ідзе пра сардэчны прыступ, інсульт або лёгачную эмбалію.
Тэсты паказваюць лепшую прадукцыйнасць і большае дабрабыт
Даследчыкі Берлінскага універсітэта Charité - Universitätsmedizin выявілі, што ўводзіны ў жалеза дабаўкі жалеза могуць значна палепшыць якасць жыцця многіх пацыентаў з сэрцам. Каманда, якую ўзначальвае прафесар Стэфан Анкер з медыцынскай клінікі, якая спецыялізуецца на кардыялогіі ў кампусе Virchow-Klinikum, распачала першае ў свеце маштабнае даследаванне ўплыву тэрапіі жалезам у пацыентаў з сардэчнай недастатковасцю. Ён паведамляе пра свае высновы ў апошнім выпуску часопіса New England of Medicine *.
"Жалезны дэфіцыт гуляе важную ролю ў многіх сур'ёзных захворваннях", - тлумачыць прафесар Анкер. Вядома, што пры пухлінах, лёгкіх і нырках, дэфіцыт жалеза часта прыводзіць да анеміі. Цела вырабляе занадта мала чырвонага пігмента, так званага гемаглабіну, альбо занадта мала чырвоных крывяных клетак, што можа прывесці да фізічнай слабасці, дыхавіцы, галаўнога болю, непрытомнасці і бессані. Гэтыя пацыенты часта атрымліваюць шпрыц з жалезам. "Пакуль ніхто не думаў пра праверку ўплыву жалеза на сардэчную недастатковасць", - падкрэслівае прафесар Анкер. "Наша група выявіла, што ўвядзенне ўнутрывеннага жалеза дапамагае не толькі сардэчным пацыентам з анеміяй, але і тым, у каго" толькі "звязана з дэфіцытам жалеза без анеміі".
Навукоўцы Гейдэльберга тлумачаць клінічны парадокс "кровазваротам" / даследаваннем мадэлі жывёл: адклады ў сасудах стабілізуюцца
"Тоўстая" кроў можа прывесці да інфаркту або інсульту, але і абараніць ад яго. Механізм гэтага клінічнага парадоксу ўпершыню высветлены ў мадэлі жывёл навукоўцамі універсітэцкай бальніцы Гейдэльберга: Мышы, якія схільныя да згортвання крыві, маюць больш моцныя адклады (бляшкі) у крывяносных сасудах, але яны больш стабільныя. Такім чынам, існуе меншая небяспека, калі гэтыя бляшкі адлучаюцца ад сценкі пасудзіны і трапляюць у крывацёк. Вынікі даследавання апублікаваныя ў высокапастаўленым часопісе "Тираж".
У прынцыпе, чым больш сгусткаў крыві, тым больш рызыка аккумуляцыі сасудаў. Прэпараты, якія парушаюць крыві, абараняюць ад гэтых ускладненняў. Тым не менш, да гэтага часу клінічныя даследаванні не змаглі прадэманстраваць, што павышэнне тэндэнцыі каагуляцыі мае недахопы ў фарміраванні новых сасудзістых адкладаў. Прыватдозэнт Берэнд Ізерманн, старшы ўрач Медыцынскага цэнтра універсітэта Гейдэльберга, кафедра эндакрыналогіі, метабалізму і клінічнай хіміі (медыцынскі дырэктар: прафесар доктар Пітэр Наврот), і яго каманда зараз знайшлі тлумачэнне.
Кардыёлагі крытыкуюць новыя рэкамендацыі Федэральнага сумеснага камітэта па лячэнні клопидогрелем
Федэральны сумесны камітэт (G-BA) выпусціў кіраўніцтва па 20.8.2009 па рэцэпце клопидогрела пасля вострага каранарнага сіндрому з падвышэннямі ST і без яго. Нягледзячы на тое, што ў пацыентаў, якія не маюць павышэння ST (нестабільная стэнакардыя і інфаркт міякарда, павышэнне ўзроўню сегмента ST), NSTEMI рэкамендуецца прымаць дванаццаць месяцаў у спалучэнні з ASA, G-BA не забяспечвае пацыентаў з сардэчным прыступам і падвышэннямі ST (STEMI). Паказанне да рэцэпту клопидогрела. Тут ён зрабіў выключэнне для пацыентаў з STEMI, якія лечаць фибринолизом. Але і тут, падвойнае інгібіраванне трамбацытаў даецца толькі на працягу тэрміну знаходжання ў бальніцы (у цяперашні час звычайна 5-7 дзён), хоць гэтыя пацыенты звычайна лечаць каранарным умяшаннем з размяшчэннем стэнтаў. Дадзеная дырэктыва супярэчыць усім нацыянальным і міжнародным кіруючым прынцыпам і ставіць пад пагрозу жыццё пацыентаў пасля вострай стэміміі. Як паказваюць дадзеныя нядаўна прадстаўленага індэкса сардэчнай Германіі, пераважная большасць пацыентаў з STEMI ў Германіі ў цяперашні час атрымліваюць стэнт (стэнт). Нядаўняе даследаванне паказала, што хуткасць ішэмічных захворванняў асабліва высокая неўзабаве пасля спынення клопидогрела, асноўнага фактару рызыкі трамбозу стэнтаў, асабліва ў пацыентаў з нядаўняй STEMI і стэнтам. Такім чынам, гэтая рэкамендацыя падвяргае небяспекі для многіх пацыентаў з сардэчнага прыступу Германіі незлічоны рызыка паўторнага прыпынення і / або смерці.
Дыферэнцыяцыя працягласці тэрапіі паміж STEMI і NSTEMI-ACS патафізіялагічна састарэла і не адпавядае сучасным рэкамендацыям еўрапейскіх і амерыканскіх прафесійных таварыстваў. У большасці выпадкаў абодва суб'екты заснаваны на вострым разрыве бляшак і / або каранарным трамбозе як вострае падзея і, такім чынам, маюць цесна звязаны механізм развіцця, які ў абодвух выпадках заснаваны на атэрасклерозе каранарных сасудаў. Таму прафесійныя асацыяцыі рэкамендуюць пацыентам з АКС 12-месячную тэрапію АСК і клопідагрэлам незалежна ад пачатковай ЭКГ. Той факт, што не існуе рандомізірованный даследаванняў па доўгатэрміновай тэрапіі непасрэдна пасля ІПСШ, не азначае, што гэтыя пацыенты не прыносяць карысці. Дакладней, дадзеныя даследавання CHARISMA паказваюць, што нават у пацыентаў з працяглым інфарктам (> 24 месяцы) падвойнае інгібіраванне тэрапіі АСК пераўзыходзіць. Акрамя таго, дадзеныя рэестра Германіі ўражліва паказваюць перавагі гэтай тэрапіі STEMI. Рандомізірованное плацебо-кантраляванае даследаванне ў пацыентаў са ЗПСШ больш немагчыма з-за этычных праблем, тым больш, што карысць узмоцненага тармажэння трамбацытаў можа быць даказана ў двух нядаўна апублікаваных буйных даследаваннях. міжнародныя рэкамендацыі, а не рэкамендацыі G-BA. У выпадку дачаснага спынення прыёму клопідагеля пасля ЗПСМ і ўзнікшага пры гэтым трамбозу стэнта, безумоўна, можна чакаць зваротаў аб звароце.
У выніку аналізу некалькіх даследаванняў кітайскія навукоўцы пацвердзілі, што бялковы кампанент L-аргінін у хворых з парушэннем эндотелиальной функцыі можа прадухіліць вазоконстрикцию.
Захворванні крывяносных сасудаў і сэрца па-ранейшаму з'яўляюцца забойцам нумар адзін у Германіі. Бялковы будаўнічы блок L-аргінін аказвае вазодилирующее дзеянне і, такім чынам, можа прадухіліць вазоконстрикцию. Гэта пацвердзілі навукоўцы з Кітая, якія прааналізавалі некалькі выбраных даследаванняў па гэтым пытанні. У той час як крывяносныя пасудзіны здаровых людзей пашыраюцца з павелічэннем крывацёку, каб захаваць артэрыяльны ціск, такая рэакцыя памяншаецца ў пацыентаў з парушэннем эндотелиальной функцыі. Гэта дапамагло даследаванням, якія вывучалі пероральную дозу L-аргініна. Такім чынам, іх крывяносныя пасудзіны прыстасаваліся да павелічэння крывацёку праз тры-шэсць месяцаў лепш, чым у пачатку перыяду назірання. Здаровыя людзі, з іншага боку, не выказалі дадатковых паляпшэнняў.
Звычайна карысныя для здароўя віды спорту з умеранай трываласцю, такія як бег або веласіпедзе. Для людзей з праблемамі з сэрцам гэта можа быць розным. Лекар Луіс Монт з бальнічнай клінікі ў Барселоне заявіў на з'ездзе ў Берліне, што ў сваім бальнічным марафоне бегуны, веласіпедысты і іншыя спартсмены на вытрымку прыкметна прызнаюцца ў сардэчных арытміях.
Больш падрабязна пра гэта ў прэс-рэлізе на англійскай мове для кангрэса:
Фибрилляция предсердий - гэта прагрэсіўнае і ўсё больш распаўсюджанае захворванне. У Германіі пацярпелі каля мільёна чалавек. Фібрыляцыя перадсэрдзяў павялічвае рызыку інсульту, ўплывае на якасць жыцця і звязана з заўчаснай смерцю. Але гэтыя наступствы арытміі не могуць быць надзейна прадухілены наяўнымі ў цяперашні час варыянтамі лячэння, уключаючы сучасную тэрапію, якая захоўвае рытм. Таму эксперты патрабуюць больш ранняй і больш поўнай дапамогі пацыентам з фібрыляцыяй перадсэрдзяў. Гэта вынік міжнароднага саміту экспертаў.
Кансэнсусная канферэнцыя адбылася ў кастрычніку, у якой прынялі ўдзел 2008 і вакол спецыялістаў па фибрилляции предсердий 70 з навукі і прамысловасці сумесна Кампетэнцыйная сетка фібрыляцыі перадсэрдзяў (AFNET) і Еўрапейская асацыяцыя рытму сэрца (EHRA). Ініцыятары - кардыёлагі Гюнтэр Брэйтарт і Полус Кірххоф з Мюнстэры, а таксама Джон Камм з Лондана і Гары Крайнс з Маастрыхта. Вынікі канферэнцыі ў цяперашні час апублікаваныя ў Еўрапейскім сэрцы часопісе (рэзюмэ [2] і Europace Journal (поўны дакумент [1])) і прадстаўлены на Кангрэсе Еўропы ў Берліне.
Дадатковыя практыкаванні і менш калорый: цяпер даследчыкі універсітэцкай бальніцы Эсэн даведаліся, чаму гэтая простая формула можа абараніць арганізм ад сардэчных прыступаў.
Дэмаграфічныя змены ствараюць новыя праблемы для нашага грамадства: у выніку паляпшэння медыцынскай дапамогі чалавецтва ў заходнім свеце старэе. Аднак рызыка ўзнікнення цяжкага сардэчнага прыступу ўзрастае з узростам. Натуральны ахоўны механізм, які нясе сэрца, губляецца паступова. Але ёсць і добрыя навіны: такая страта "сардэчна-ахоўнай абароны", як называецца прыроджанай функцыяй сардэчнай абароны ў медыцыне, можа быць адменена - з вельмі простым рэцэптам: вялікая колькасць фізічных практыкаванняў і зніжэнне калорый ежы вяртаюць сэрцы мышцы.
