След няколко хиляди обещаващи теста на различни лабораторни животни, основното вещество на червеното вино лекарство, ресвератрол, вече доказа своята ефективност за първи път в човешко проучване. Кръвният поток се измерва от артерията на мъжете и жените с наднормено тегло и нелекувано високо кръвно налягане. Тези сърдечно-съдови рискови фактори обикновено влияят на реакцията на артерията и нейната еластичност. По отношение на тези биомаркери, ресвератролът ясно показва положителни ефекти.
При двойно-сляпо сравнение пациентите са приемали или 30, 90 или 270 милиграма ресвератрол или неефективно плацебо. След един час в покой и след педалиране в продължение на десет минути на цикълния ергометър с 75 процента от максималния сърдечен ритъм, се измерва дилатация на артерията (поточно медиирана дилатация).
Инсулти са по-безвредни, ако в кръвта липсват определени имунни клетки. Изследователите от университета в Вюрцбург представят този неизвестен досега механизъм в списанието "Blood".
На всеки две минути човек страда от инсулт в Германия. Причината обикновено е запушване на кръвоносните съдове, които доставят мозъка. Тези, които преживеят инсулт, могат да страдат от тежки увреждания, нарушения на речта или парализа. Причина: Мозъкът е повреден, защото е прекалено дълго снабден с кръв.
Кръвоносните съдове обикновено са блокирани от съсирена кръв. Крайната цел при лечението и предотвратяването на инсулти е да се разтворят тези запушалки или дори да не се появят.
Нови прозрения за функцията на ендотелните прогениторни клетки
Наднорменото тегло нарушава естествените възстановителни процеси в кръвоносните съдове на сърдечно-съдовата система. Загубата на тегло може да промени това. Това е показано от изследователски проект, спонсориран от Германската фондация за изследване на сърцето - в сътрудничество с Германската фондация за сърце - учените от Гьотинген. Това е един от изследователските проекти, финансирани от Фондация 24.
Фокусът на нейните изследвания е върху изследователската група, ръководена от проф. Д-р мед. Med. Katrin Schäfer от Cardiology в сърдечния център на университета в Гьотинген нарича ендотелните клетки на прекурсора. Известно е, че тези, получени от костния мозък и циркулиращите кръвни клетки, допринасят за защитата на лигавицата на кръвоносните съдове (ендотелиум). Катрин Шефер обяснява: "Тези клетки работят в случай на дефицит в кръвообращението на сърдечния мускул, например," обяснява тя, "или помагат за регенериране на стената на съда, така че да може да се регенерира." Обратно, няколко рискови фактора за сърдечно-съдови заболявания, като тютюнопушене и повишени нива на кръвната захар и холестерол, влошават възстановителните функции на ендотелните прогениторни клетки.
Вюрцбургските учени изясняват механизма на съсирването на кръвта
Липсата на ключов протеин за съсирване на кръвта, фосфолипазата D1, предпазва от инфаркт и инсулт, без да повлияе на самия жизнен процес. Вюрцбургските учени около проф. Д-р мед. Бернхард Нисванд от Центъра на Рудолф Вирхов в Университета на Вюрцбург. По този начин, протеинът може да играе важна роля в терапията в бъдеще, защото повечето налични лекарства досега увеличават риска от неконтролирано кървене и следователно усложняват терапията. Техните резултати описват учените в 05. Януари 2010 в онлайн публикацията на списание "Science Signaling".
Сърдечно-съдовите заболявания като сърдечен удар или инсулт са най-големият здравен проблем в западните общества. Нарушения на кръвообращението в артериите са една от най-важните причини за това. Те се появяват, когато кръвоносните съдове се блокират от кръвен съсирек. Такъв кръвен съсирек се образува върху повредени стени на съда чрез прикрепване на тромбоцити. Ако стигнат до увредена зона, те се активират от стената на съда и променят формата и повърхностните си свойства, така че да могат да се прилепят един към друг и към стената на кръвоносния съд. Ако кръвният съсирек е толкова голям, че затваря целия съд, последващата тъкан не може повече да се снабдява с кръв. Това е особено трагично в сърцето, мозъка или белите дробове. Става дума за инфаркт, инсулт или белодробна емболия.
Тестовете показват по-добро представяне и по-голямо благосъстояние
Изследователи от Charité - Universitätsmedizin Berlin са открили, че интравенозно прилаганите добавки от желязо могат значително да подобрят качеството на живот на много сърдечни пациенти. Екипът, ръководен от проф. Стефан Анкер от Медицинска клиника, специализирана в кардиологията в Campus Virchow-Klinikum, стартира първото в света широкомащабно проучване за ефекта от лечението на желязо при пациенти със сърдечна недостатъчност. Той докладва за констатациите си в последния брой на вестник New England Journal of Medicine *.
"Дефицитът на желязо играе роля в много сериозни заболявания", обяснява проф. Анкер. Известно е, че при тумори, белодробни или бъбречни проблеми недостигът на желязо често води до анемия. Тялото произвежда твърде малко червен кръвен пигмент, т.нар. Хемоглобин, или твърде малко червени кръвни клетки, което може да доведе до физическа слабост, задух, главоболие, припадък и безсъние. Тези пациенти често получават спринцовка с желязо днес. "Досега никой не е мислил да тества ефекта на желязото върху сърдечната недостатъчност", подчертава проф. Анкер. "Нашата група установи, че интравенозната желязна администрация не само помага на сърдечните пациенти с анемия, но и на тези, чието заболяване е" само "свързано с недостиг на желязо без анемия.
Учените от Хайделберг обясняват клиничния парадокс в "циркулацията" / изследването на животинския модел: депозитите в кръвоносните съдове се стабилизират
"Дебелата" кръв може да доведе до инфаркт или инсулт, но също така предпазва от него. Механизмът за този клиничен парадокс е изяснен за първи път в животинския модел от учени от университетската болница в Хайделберг: Мишките, които са податливи на съсирване, имат по-силни отлагания (плака) в кръвоносните съдове, но те са по-стабилни. По този начин има по-малка опасност тези плаки да се отделят от стената на съда и да запушват кръвния поток. Резултатите от изследването са публикувани в високопоставеното списание "Циркулация".
По принцип, колкото повече кръвни съсиреци, толкова по-голям е рискът от съдова оклузия. Лекарствата за разреждане на кръвта предпазват от тези усложнения. Въпреки това, клиничните проучвания досега не са могли да покажат, че повишената тенденция на коагулация има недостатъци при образуването на нови васкуларни отлагания. PD-р Berend Isermann, старши лекар в Университетския медицински център в Хайделберг, катедра по ендокринология, метаболизъм и клинична химия (медицински директор: проф. Д-р Петър Наврот), и неговият екип вече намериха обяснение.
Кардиолозите критикуват новите насоки на Федералния смесен комитет за лечение с клопидогрел
Федералният смесен комитет (G-BA) е издал насока за 20.8.2009 за предписване на клопидогрел след остър коронарен синдром със и без повишаване на ST. Въпреки че на пациентите без повишение на ST (нестабилна ангина пекторис и миокарден инфаркт без ST-сегмент, NSTEMI) се препоръчва да приемат дванадесет месеца в комбинация с АСК, G-BA не предвижда пациенти с инфаркт и повишение на ST (STEMI). Индикация за предписване на клопидогрел. Той прави изключение тук за пациенти със STEMI, които се лекуват с фибринолиза. Но и тук двойното тромбоцитно инхибиране се дава само за продължителността на болничния престой (в момента обикновено 5-7 дни), въпреки че тези пациенти обикновено се лекуват чрез коронарна интервенция с поставяне на стент. Тази директива противоречи на всички национални и международни насоки и застрашава живота на пациентите след остър стадий. Както показват данните от наскоро представения немски кардиологичен индекс, по-голямата част от STEMI пациентите в Германия в момента се лекуват със стент. Неотдавнашно проучване показва, че скоростта на исхемичните събития е особено висока скоро след прекъсване на клопидогрел, основният рисков фактор за тромбоза на стента, особено при пациенти със скорошен STEMI и стентиране. Така, тази препоръка би изложила много немски пациенти със сърдечен пристъп на неизмерим риск от реинфаркт и / или смърт.
Разграничението в продължителността на терапията между STEMI и NSTEMI-ACS е патофизиологично остаряло и не съответства на настоящите насоки на европейските и американските професионални общества. В повечето случаи и двете образувания се основават на остра руптура на плака и / или коронарна тромбоза като остро събитие и по този начин имат тясно свързан механизъм на произход, който и в двата случая се основава на атеросклероза на коронарните съдове. Поради това професионалните дружества препоръчват 12-месечна терапия с ASA и клопидогрел за пациенти с ОКС, независимо от първоначалната ЕКГ. Фактът, че няма рандомизирано проучване за дългосрочна терапия непосредствено след STEMI, не означава, че тези пациенти нямат полза. По-скоро данните от проучването CHARISMA показват, че дори при пациенти с дългосрочен инфаркт (> 24 месеца), двойното инхибиране на терапията с ASA е по-добро. В допълнение, данните от германския регистър впечатляващо показват ползите от тази STEMI терапия. Рандомизирано плацебо-контролирано проучване при пациенти със STEMI вече не е осъществимо по етични причини, особено след като ползите от засиленото инхибиране на тромбоцитите могат да бъдат доказани в две наскоро публикувани големи проучвания международни насоки, а не препоръките на G-BA. В случай на преждевременно прекратяване на приема на клопидогел след STEMI и произтичащата тромбоза на стента, със сигурност се очакват искания за прибягване.
Китайски учени потвърдиха в анализ на няколко изследвания, че протеиновият компонент L-аргинин при пациенти с нарушена ендотелна функция може да предотврати вазоконстрикция.
Болестите на кръвоносните съдове и сърцето са все още убийство номер едно в Германия. Протеиновият блок L-аргинин има вазодилатиращ ефект и по този начин може да предотврати вазоконстрикция. Това беше потвърдено от учени от Китай, които анализираха няколко избрани изследвания по темата. Докато кръвоносните съдове на здравите хора се разширяват с повишен кръвен поток, за да се поддържа постоянно кръвно налягане, такъв отговор се намалява при пациенти с нарушена ендотелна функция. Те се възползваха от проучванията, проведени с перорална доза L-аргинин. По този начин кръвоносните им съдове се адаптират към повишен кръвен поток след три до шест месеца по-добре, отколкото в началото на периода на наблюдение. Здравите, от друга страна, не показват никакво допълнително подобрение.
Редовни умерени спортове за издръжливост като джогинг или колоездене се считат като цяло полезни за здравето. За хора със съществуващи сърдечни проблеми това може да е различно. Лекар Луис Монт от болничната клиника в Барселона съобщи на конгрес в Берлин, че в болничните му бегачи, велосипедисти и други спортисти с издръжливост са видимо допуснати до сърдечни аритмии.
Повече за това в прессъобщение на английски език за конгреса:
Резултат от консенсусната конференция на AFNET EHRA
Предсърдното мъждене е прогресивно и все по-често срещано заболяване. В Германия са засегнати около един милион души. Предсърдното мъждене увеличава риска от инсулт, засяга качеството на живот и е свързано с преждевременна смърт. Но тези последствия от аритмия не могат да бъдат надеждно предотвратени от наличните в момента възможности за лечение, включително модерна терапия за запазване на ритъма. Ето защо експертите призовават за по-ранна и по-пълна грижа за пациентите с предсърдно мъждене. Това е резултат от международна експертна среща на високо равнище.
Конференционната конференция се проведе през октомври и на нея присъстваха специалисти 2008 и около специалисти по предсърдно мъждене 70 от науката и промишлеността, съвместно от мрежата за предсърдно мъждене (AFNET) и Европейската асоциация за ритъм на сърцето (EHRA). Инициатори са кардиолозите Гюнтер Брайтард и Паулус Кирхоф от Мюнстер, както и Джон Кам от Лондон и Хари Криййнс от Маастрихт. Резултатите от конференцията вече са публикувани в European Heart Journal (резюме [2] и Europace Journal (пълен документ [1]) и представени на Европейския конгрес в Берлин.
Още упражнения и по-малко калории: изследователи от Университетската болница в Есен вече разбраха защо тази проста формула може да предпази организма от сърдечни пристъпи.
Демографските промени поставят нови предизвикателства пред нашето общество: в резултат на подобрените медицински грижи, човечеството в западния свят застарява. Въпреки това, рискът от тежка инфаркта нараства с възрастта. Естествен защитен механизъм, който носи сърцето, се губи постепенно. Но има и добра новина: тази загуба на "кардиопротекция", както се нарича вродената функция за сърдечна защита в медицината, може да бъде отменена - с много проста рецепта: много упражнения и хранене, намалено с калории, връщат живота на сърдечните мускули.
