Verfasst von Thomas Pröller, meat-n-more am . Veröffentlicht in Herz & Kreislauf
Nach mehreren tausend vielversprechenden Versuchen an unterschiedlichen Labortieren hat die Hauptsubstanz der Rotweinmedizin, das Resveratrol, jetzt auch erstmals bei einer Studie an Menschen seine Wirksamkeit unter Beweis gestellt. Gemessen wurde der Blutfluss durch die Armarterie von Männern und Frauen mit Übergewicht und unbehandeltem Bluthochdruck. Diese kardiovaskulären Risikofaktoren beeinträchtigen in der Regel die Reaktionsfähigkeit der Arterie auf Beanspruchung und ihre Elastizität. In Bezug auf diese Biomarker zeigte Resveratrol eindeutig positive Wirkungen.
Die Testpersonen nahmen in einem doppelblinden Vergleich entweder 30, 90 oder 270 Milligramm Resveratrol oder ein wirkungsloses Placebo ein. Nach einer Stunde wurde im Ruhezustand und nach dem Zehn-Minuten-Radeln auf dem Fahrradergometer mit 75 Prozent der Höchstherzschlagrate die blutflussinduzierte Erweiterung der Armarterie (flow mediated dilatation) gemessen.
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Schlaganfälle verlaufen harmloser, wenn im Blut bestimmte Immunzellen fehlen. Diesen bislang unbekannten Mechanismus präsentieren Forscher von der Universität Würzburg im Fachjournal "Blood".
Alle zwei Minuten erleidet in Deutschland ein Mensch einen Schlaganfall. Die Ursache ist meistens eine Verstopfung der Blutgefäße, die das Gehirn versorgen. Wer einen Schlaganfall überlebt, kann schwere Behinderungen davontragen, Sprachstörungen oder Lähmungen etwa. Grund: Das Gehirn ist geschädigt, weil es zu lange zu schlecht mit Blut versorgt war.
Verstopft werden die Blutgefäße in der Regel von verklumptem Blut. Diese Pfropfen aufzulösen oder gar nicht erst entstehen zu lassen, ist bei der Behandlung und Vorbeugung von Schlaganfällen oberstes Ziel.
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Neue Erkenntnisse zur Funktion von Endothel-Vorläuferzellen
Übergewicht stört natürliche Reparaturvorgänge in den Blutgefäßen des Herz-Kreislauf-Systems. Eine Gewichtsabnahme kann dies wieder rückgängig machen. Das zeigt ein von der Deutschen Stiftung für Herzforschung - in Verbindung mit der Deutschen Herzstiftung - gefördertes Forschungsprojekt Göttinger Wissenschaftler. Es ist eines von derzeit 24 durch die Stiftung unterstützten Forschungsprojekten.
Im Mittelpunkt ihrer Untersuchungen stehen bei der Forschergruppe um Prof. Dr. med. Katrin Schäfer aus der Kardiologie am Herz-Zentrum der Universitätsmedizin Göttingen die so genannten Endothel- Vorläuferzellen. Von diesen aus dem Knochenmark stammenden und im Blut zirkulierenden Zellen weiß man, dass sie zum Schutz der Blutgefäß-Innenauskleidung (Endothel) beitragen. "Diese Zellen treten etwa bei einer Mangeldurchblutung des Herzmuskels in Aktion, indem sie die Neubildung von Blutgefäßen fördern", erläutert Katrin Schäfer, "oder sie helfen bei Schädigungen der Gefäßwand, dass sich diese wieder regenerieren kann." Demgegenüber verschlechtern mehrere Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, wie beispielsweise Rauchen und erhöhte Blutzucker- sowie Cholesterinwerte, die Reparaturfunktionen der Endothel-Vorläuferzellen.
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Würzburger Forscher klären Mechanismus bei der Blutgerinnung auf
Das Fehlen eines Schlüsselproteins für die Blutgerinnung, der Phospholipase D1, schützt vor Herzinfarkt und Schlaganfall ohne den lebenswichtigen Prozess selbst zu beeinflussen. Das fanden Würzburger Wissenschaftler um Prof. Dr. Bernhard Nieswandt vom Rudolf-Virchow-Zentrum der Universität Würzburg heraus. Damit könnte das Protein zukünftig eine wichtige Rolle bei der Therapie einnehmen, denn die meisten bisher verfügbaren Medikamente erhöhen die Gefahr unkontrollierter Blutungen und erschweren deshalb die Therapie. Ihre Ergebnisse beschreiben die Wissenschaftler am 05. Januar 2010 in der Online-Veröffentlichung der Fachzeitschrift "Science Signaling".
Herz-Kreislauf-Erkrankungen wie Herzinfarkt oder Schlaganfall sind das größte Gesundheitsproblem in westlichen Gesellschaften. Durchblutungsstörungen in Arterien sind hierfür eine der wichtigsten Ursachen. Diese treten auf, wenn Blutgefäße durch einen Blutpfropf verstopft werden. Ein solcher Blutpfropf entsteht an beschädigten Gefäßwänden durch die Anlagerung von Blutplättchen. Gelangen diese an eine beschädigte Stelle, so werden sie von der Gefäßwand aktiviert und verändern ihre Form und Oberflächeneigenschaften so, dass sie sich aneinander und an der Wand des Blutgefäßes festkleben können. Ist der Blutpfropf so groß, dass er das gesamte Gefäß verschließt, kann das nachfolgende Gewebe nicht mehr durchblutet werden. Besonders tragisch ist das im Herzen, dem Gehirn oder der Lunge. Es kommt zum Herzinfarkt, Schlaganfall oder zu einer Lungenembolie.
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Tests zeigen bessere Leistungsfähigkeit und höheres Wohlbefinden
Forscher der Charité - Universitätsmedizin Berlin haben entdeckt, dass intravenös verabreichte Eisenpräparate die Lebensqualität vieler Herzkranker deutlich verbessern können. Das Team um Prof. Stefan Anker von der Medizinischen Klinik mit Schwerpunkt Kardiologie am Campus Virchow-Klinikum leitete die weltweit erste große Studie zur Wirkung einer Eisentherapie bei Patienten mit Herzschwäche durch. Über seine Ergebnisse berichtet er in der aktuellen Ausgabe des New England Journal of Medicine*.
"Eisenmangel spielt bei sehr vielen schweren Erkrankungen eine Rolle", erklärt Prof. Anker. Bekannt ist, dass bei Tumoren, Lungen- oder Nierenleiden ein Eisenmangel häufig in eine Anämie mündet. Dabei produziert der Körper entweder zuwenig roten Blutfarbstoff, das so genannte Hämoglobin, oder zuwenig rote Blutkörperchen, was zu körperlicher Schwäche, Kurzatmigkeit, Kopfschmerzen, Ohnmachtsanfällen und Schlaflosigkeit führen kann. Diese Patienten bekommen schon heute oft eine Spritze mit Eisen. "Doch bisher dachte niemand daran, die Wirkung von Eisen auch bei Herzschwäche zu testen", betont Prof. Anker. "Dabei konnte unsere Gruppe feststellen, dass die Gabe von intravenösem Eisen nicht nur herzkranken Menschen mit Anämie spürbar hilft, sondern auch denen, deren Krankheit "nur" mit einem Eisenmangel ohne Anämie einher geht."
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Heidelberger Wissenschaftler erklären klinisches Paradox in "Circulation" / Untersuchung im Tiermodell: Ablagerungen in Blutgefäßen werden stabilisiert
"Dickes" Blut kann zum Herzinfarkt oder Schlaganfall führen, aber auch davor schützen. Den Mechanismus für dieses klinische Paradox haben Wissenschaftler der Medizinischen Universitätsklinik Heidelberg erstmals im Tiermodell geklärt: Mäuse, die zu einer stärkeren Blutgerinnung neigen, haben zwar stärkere Ablagerungen (Plaque) in den Blutgefäßen, diese sind jedoch stabiler. Somit ist die Gefahr geringer, dass sich diese Plaques von der Gefäßwand ablösen und die Blutbahn verschließen. Die Ergebnisse der Studie wurden in der hochrangigen Zeitschrift "Circulation" veröffentlicht.
Im Prinzip gilt: Je stärker das Blut gerinnt, desto größer ist das Risiko für einen Gefäßverschluss. Blutverdünnende Medikamente schützen vor diesen Komplikationen. Klinische Studien konnten bislang allerdings nicht nachweisen, dass eine erhöhte Gerinnungsneigung auch bei der Neubildung von Gefäßwandablagerungen Nachteile hat. Privatdozent Dr. Berend Isermann, Oberarzt an der Medizinischen Universitätsklinik Heidelberg, Abteilung Endokrinologie, Stoffwechsel und Klinische Chemie (Ärztlicher Direktor: Professor Dr. Peter Nawroth), und sein Team haben nun eine Erklärung dafür gefunden.
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Kardiologen kritisieren neue Richtlinie des Gemeinsamen Bundesausschusses zur Therapie mit Clopidogrel
Der Gemeinsame Bundesausschuss (G-BA) hat am 20.8.2009 eine Richtlinie zur Verordnung von Clopidogrel nach akutem koronarem Syndrom mit und ohne ST Hebungen vorgelegt. Während für Patienten ohne ST-Hebungen (instabiler Angina Pectoris und Nicht-ST-Hebungsinfarkt, NSTEMI) eine Therapiedauer von zwölf Monaten in Kombination mit ASS empfohlen wird, sieht der G-BA für Patienten mit Herzinfarkt und mit ST-Hebungen (STEMI) keine Indikation für die Verordnung von Clopidogrel vor. Eine Ausnahme machte er hier für Patienten mit STEMI, die mit Fibrinolyse behandelt werden. Aber auch hier wird die duale Plättchenhemmung nur für die Dauer des Krankenhausaufenthaltes (zurzeit in der Regel 5-7 Tage) zugestanden, obwohl diese Patienten in der Regel durch eine Koronarintervention mit Stentimplantation behandelt werden. Diese Richtlinie steht im Widerspruch zu allen nationalen und internationalen Leitlinien und gefährdet das Leben der Patienten nach akutem STEMI. Wie Daten des kürzlich vorgestellten Deutschen Herzinfarktregisters zeigen, wird zurzeit die weit überwiegende Anzahl der STEMI-Patienten in der BRD mit einem Stent (Gefäßstütze) behandelt. Eine kürzlich veröffentlichte Untersuchung belegt, dass die Rate ischämischer Ereignisse kurz nach dem Absetzen von Clopidogrel, dem Hauptrisikofaktor für eine Stentthrombose, besonders hoch ist , was insbesondere für Patienten mit kürzlich zurückliegendem STEMI und Stentimplantation gilt. Somit würde diese Empfehlung viele deutsche Herzinfarktpatienten einem unkalkulierbaren Risiko für einen Reinfarkt und/oder Tod aussetzen.
Die Unterscheidung in der Therapiedauer zwischen STEMI und NSTEMI-ACS ist pathophysiologisch nicht mehr zeitgemäß und deckt sich nicht mit den aktuellen Leitlinien der europäischen und amerikanischen Fachgesellschaften. Beide Entitäten beruhen in den meisten Fällen auf einer akuten Plaqueruptur und/oder Koronarthrombose als Akutereignis und haben somit einen eng verwandten Entstehungsmechanismus, dem in beiden Fällen eine Atherosklerose der Herzkranzgefäße zugrunde liegt. Die Fachgesellschaften empfehlen daher unabhängig vom initialen EKG bei Patienten mit ACS eine 12-monatige Therapie mit ASS und Clopidogrel. Dass es keine randomisierte Studie zur Langzeittherapie direkt nach STEMI gibt, heißt mitnichten dass diese Patienten nicht profitieren. Daten der CHARISMA-Studie deuten vielmehr daraufhin, dass auch bei Patienten mit länger zurückliegendem Infarkt (> 24 Monate) eine duale Hemmung der alleinigen ASS-Therapie überlegen ist. Zudem zeigen deutsche Register-Daten eindruckvoll den Nutzen dieser Therapie nach STEMI. Eine randomisierte placebo-kontrollierte Studie bei Patienten mit STEMI ist schon aus ethischen Bedenken nicht mehr durchführbar, zumal der Nutzen der intensivierten Plättchenhemmung in zwei kürzlich veröffentlichten großen Studien belegt werden konnte.Im Interesse der Patienten ist zu hoffen, dass sich die behandelnden Ärzte an den internationale Leitlinien und nicht den Empfehlungen des G-BA orientieren. Bei dem vorzeitigen Absetzen von Clopidogel nach STEMI und daraus resultierender Stentthrombose ist sicherlich mit Regressansprüchen zu rechnen.
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Chinesische Wissenschaftler bestätigten in einer Analyse mehrerer Studien, dass der Eiweißbaustein L-Arginin bei Patienten mit gestörter Endothelfunktion Gefäßverengungen vorbeugen kann.
Erkrankungen der Blutgefäße und des Herzens sind nach wie vor Todesursache Nummer Eins in Deutschland. Der Eiweißbaustein L-Arginin wirkt gefäßerweiternd und kann somit Gefäßverengungen vorbeugen. Dies bestätigten jetzt Wissenschaftler aus China, die mehrere ausgewählte Studien zum Thema analysierten. Während sich die Blutgefäße gesunder Menschen bei erhöhtem Blutfluss erweitern, um den Blutdruck konstant zu halten, ist eine derartige Reaktion bei Patienten mit gestörter Endothelfunktion vermindert. Diese profitierten in den untersuchten Studien von einer oralen Gabe L-Arginin. So passten sich deren Blutgefäße bereits nach drei bis sechs Monaten besser an einen erhöhten Blutfluss an, als noch zu Beginn des Beobachtungszeitraums. Gesunde Personen zeigten hingegen keine zusätzliche Verbesserung.
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Regelmäßig moderater Ausdauersport wie Joggen oder Radfahren gilt als allgemein gesundheitsförderlich. Für Menschen mit bestehenden Herzproblemen kann das anders sein. Der Mediziner Luis Mont vom Hospital Clinic in Barcelona berichtete auf einem Kongress in Berlin, dass in seinem Krankenhaus Marathonläufer, Radfahrer und andere Ausdauersportler auffällig häufig mit Herzrhythmusstörungen eingeliefert werden.
Mehr dazu in einem englischsprachigen Pressetext zum Kongress:
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Ergebnis der AFNET-EHRA-Konsensuskonferenz
Vorhofflimmern ist eine fortschreitende und an Häufigkeit zunehmende Volkskrankheit. In Deutschland sind rund eine Million Menschen betroffen. Vorhofflimmern erhöht das Schlaganfallrisiko, beeinträchtigt die Lebensqualität und ist mit einem vorzeitigen Versterben assoziiert. Doch diese Folgen der Rhythmusstörung können durch die aktuell verfügbaren Behandlungsmöglichkeiten einschließlich der modernen rhythmuserhaltenden Therapie nicht zuverlässig verhindert werden. Experten fordern deshalb eine frühere und umfassendere Versorgung von Vorhofflimmerpatienten. Dies ist das Ergebnis eines internationalen Expertengipfels.
Veranstaltet wurde die Konsensuskonferenz, an der im Oktober 2008 rund 70 Vorhofflimmerspezialisten aus Wissenschaft und Industrie teilnahmen, gemeinsam vom Kompetenznetz Vorhofflimmern (AFNET) und der European Heart Rhythm Association (EHRA). Initiatoren sind die Kardiologen Günter Breithardt und Paulus Kirchhof aus Münster sowie John Camm aus London und Harry Crijns aus Maastricht. Die Ergebnisse der Konferenz wurden nun im European Heart Journal (executive summary [2]) und im Europace Journal (full paper [1]) publiziert und auf dem Europace Kongress in Berlin vorgestellt.
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Mehr Bewegung und weniger Kalorien: Forscher am Universitätsklinikum Essen haben jetzt ergründet, warum diese einfache Formel den Körper vor Herzinfarkten schützen kann.
Der demographische Wandel stellt unsere Gesellschaft vor neue Herausforderungen: Dank der verbesserten medizinischen Versorgung wird die Menschheit in der westlichen Welt immer älter. Mit steigendem Alter potenziert sich jedoch auch die Gefahr, einen schweren Herzinfarkt zu erleiden. Ein natürlicher Schutzmechanismus, den das Herz in sich trägt, geht nach und nach verloren. Doch es gibt auch eine gute Nachricht: Dieser Verlust der "Kardioprotektion", wie die angeborene Herzschutzfunktion in der Medizin genannt wird, lässt sich rückgängig machen - und zwar mit einem ganz einfachen Rezept: Viel Bewegung und kalorienreduziertes Essen bringen die Herzmuskeln wieder auf Trab.
